小鼠模型不能很好模擬人類炎癥疾病
　　
　　數(shù)十年以來(lái)，在進(jìn)行人體試驗(yàn)之前，實(shí)驗(yàn)小鼠模型一直被用于確認(rèn)和測(cè)試候選藥物，但是一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)這些模型不能準(zhǔn)確地代表人類對(duì)炎癥疾病的響應(yīng)。
　　
　　JunheeSeok及其同事研究了創(chuàng)傷、燒傷和來(lái)自例如大腸桿菌等細(xì)菌的毒素是如何影響病人的遺傳應(yīng)答的。這組作者將觀察到的模式與在小鼠模型中觀察到的模式進(jìn)行了比較。他們確定了來(lái)自這些小鼠模型的模式與人類響應(yīng)模式匹配得不好，以至于這些結(jié)果看上去像是隨機(jī)的。人類和小鼠的進(jìn)化距離、小鼠對(duì)炎癥刺激的顯著抵抗以及其他因素可能解釋了為什么這些模型不能重現(xiàn)人類情境。
　　
　　他們呼吁在分子和遺傳層次上開展著重于人類生理學(xué)和疾病如何影響人類的生物醫(yī)學(xué)研究方法，而不是主要依靠小鼠模型。一個(gè)有前景的發(fā)現(xiàn)是，因?yàn)閯?chuàng)傷、燒傷或其他疾病而遭受炎癥的病人表現(xiàn)出了類似的遺傳應(yīng)答，盡管造成這些疾病的原因截然不同而且這些病人接受了不同的療法。研究者說(shuō)，這些發(fā)現(xiàn)還提示針對(duì)多個(gè)截然不同的炎癥疾病的藥物可能為大批病人帶來(lái)改良的療法。