克氏檸檬酸鹽培養(yǎng)基是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
吡啶鎓碘化物/2-氯-1-甲基碘化吡啶/2-氯-1-甲基碘化吡啶鎓/CMPI
4,5-二氰基咪唑/4,5-二氰咪唑/HOTUO-[（乙氧基羰基）氰基甲胺]-N,N,N',N'-四甲基硫脲六氟磷酸鹽/4,5-二羥基咪唑/DCI
4-甲氧基肉桂酸/對(duì)甲氧基*/對(duì)甲氧基肉桂酸/4-甲氧基苯丙烯酸/4-Methoxycinnamic acid
反-4-甲氧基肉桂酸/（E）-3-（4-甲氧苯基）丙烯酸/反式-4-甲氧基肉桂酸/反式對(duì)甲氧基克氏檸檬酸鹽培養(yǎng)基肉桂酸/反式-3-（4-甲氧苯基）丙烯酸/trans-4-Methoxycinnamic acid
2-羥基-4’-甲氧基二苯甲酮/（2-羥基-4-甲氧苯基）苯基酮/紫外線吸收劑UV-9/2-羥基-4-甲氧基二苯甲酮/紫外線吸收劑V-9/紫外線吸收劑BP-3/二苯甲酮-3/防曬劑2號(hào)/HMB
2,4-二羥基二苯甲酮/（2,4-二羥基苯基）苯基酮/紫外線吸收劑UV-0/2,4-二羥二苯甲酮/紫外線吸收劑BP-1/2,4-二羥基苯酮/二苯酮-1/Benzoresorcinol
三甘醇二甲醚/三乙二醇二甲醚/1,2-二（2-甲氧基乙氧基）乙烷/二縮三乙二醇二甲醚/三乙二醇二甲基醚/Triglyme
2,4-二羥基苯乙酮/*乙酮/雷瑣辛乙酮/雷瑣乙酰苯/2',4'-羥基苯乙硐/雷鏡乙酰苯/1-乙酰-2,4-二羥基苯/2,4-二羥基乙酰苯/樹脂酚乙酮/2',4'-Dihydroxyacetophenone
沒食子酸乙酯/單酸乙酯/3,4,5-三羥基苯甲酸乙酯/倍酸乙酯/五倍子酸乙酯/棓酸乙酯/Ethyl gallate
3,4,5-*氧基肉桂酸/3,4,5-*氧基苯乙烯酸/3,4,5-*氧基苯丙烯酸/3-（3,4,5-*氧基）苯基-2-丙烯/3,4,5-Trimethoxycinnamic acid
3-（二乙氧基磷酰氧基）-1,2,3-苯并三嗪-4-酮/3-二乙氧基磷酰基-1,2,3-苯唑4（3H）-酮/3-（二乙氧基鄰酰氧基）-1,2,3-苯并三嗪-4-酮/3-（二乙氧基磷酰氧基）-1,2,3-苯并三嗪-4（3H）-酮/DEPBT
2-氟-1,3-二甲基咪唑啉六氟磷酸鹽/2-氟-1,3-二甲基氯化咪唑翁六氟磷酸酯/2-氟-1,3-二甲基氯化咪唑翁六氟磷酸酯/ DFIH
1，5-戊二醇/1,5-二羥基丁烷/五亞甲基二醇/1,5-Pentanediol
4-（4,6-二甲氧基三嗪-2-基）-4-甲基嗎啉鹽酸鹽/4-（4,6-二甲氧基三嗪）-4-甲基嗎啉氯化物/4-（4,6-二甲氧基三嗪）-4-甲基嗎啉鹽酸鹽/4-（4,6-二甲氧基[1,3,5]三嗪）-4-甲基氯化嗎啉水合物/4-（4,6-二甲氧基均三嗪）-4-甲基嗎啉鹽酸鹽/氯化4-（4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪-2-基）-4-甲基嗎啉/DMTMM
二對(duì)甲氧基三苯甲基氯/4,4'-雙甲氧基三苯甲基氯/4,4'-二甲氧基三苯基氯甲烷/4,4'-二甲氧基氯化三苯甲烷/4,4-二甲氧基三苯甲基氯/DMT-Cl
2-乙氧基-1-2氧碳?；?1,2-二氫醛啉/乙基二喹啉/2-乙氧基-1（2H）-喹啉羧酸乙酯/2-乙氧基-1-乙氧碳?；?1,2-二氫喹啉/N-乙氧甲酰基-2-乙氧基-1,2-二氫喹啉/N-乙氧羰基-2-乙氧基-1,2-二氫喹啉/2-乙氧基-1,2-二氫-1-喹啉羧酸乙酯/2-乙氧基-1-乙氧羰基-1,2-二氫喹啉/EEDQ
（苯并三氮唑-1-基氧基）二哌啶碳六氟磷酸鹽/（苯并三唑-1-基氧基）二哌啶基脲六氟磷酸酯/（苯并三氮唑-1-基氧基）二哌啶碳鎓六氟
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。