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常用生物數(shù)據(jù)分析軟件 / 1本 Phospho-NuMA （Ser395）  磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白抗體 0.1ml
表觀遺傳學(xué)（影印版） / 1本 ChAT（Choline Acetyltransferase） *乙酰轉(zhuǎn)移酶抗體 0.1ml
RNA世界 / 1本 ChAT（Choline Acetyltransferase） *乙酰轉(zhuǎn)移酶抗體 0.2mlDRBC瓊脂
噬菌體：在細(xì)菌致病機(jī)理及生物技術(shù)中的作用 / 1本 CHK1（Checkpoint kinase 1） 抗細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1抗體 0.2ml
基因工程原理（第二版）（上、下冊） / 1本 CHK2（Checkpoint kinase 2） 細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2抗體 0.2ml
基因工程原理（第二版）（上、下冊） / 1本 Chloramphenicol 抗*抗體 0.2ml
RNA干擾技術(shù)：從基礎(chǔ)研究到藥物開發(fā) / 1本 Chloramphenicol 抗*抗體 1ml
核糖核酸與核糖核酸組學(xué) / 1本 Gentamicin 抗*抗體 0.2ml
肽：化學(xué)與生物學(xué) / 1本 Tetracycline 四環(huán)素抗體 0.2ml
RNA干擾：原理與應(yīng)用 / 1本 Oxytetracycline *抗體 0.2ml
干細(xì)胞生物學(xué) / 1本 Metronidazole （2-Methyl-5-nitroimidazole-1-ethanol） 抗*抗體 0.2ml
蛋白質(zhì)化學(xué)與蛋白質(zhì)組學(xué) / 1本 phospho-p38（Thr180/Tyr182）  磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38抗體 0.1ml
重 組 抗 體 / 1本 phospho-p38 MAPK/MAPK14 （Thr180/Tyr182）  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38抗體 0.1ml
基因免疫的原理和方法 / 1本 ChRM2 （Muscarinic Acetylcholine receptor M2） 毒蕈堿型乙酰*受體抗體 0.2ml
RNAi：基因沉默指南（影?。?/ 1本 ChRM1 （Muscarinic Acetylcholine receptor M1） 毒蕈堿型乙酰*受體M1抗體 0.1ml
組織工程（影?。?/ 1本 ChRM1 （Muscarinic Acetylcholine receptor M1） 毒蕈堿型乙酰*受體M1抗體 0.2ml
生物芯片分析（影印版） / 1本 ChRM2 （Muscarinic Acetylcholine receptor M2） 毒蕈堿型乙酰*受體M2抗體 0.1ml
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精編分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)指南（第五版） / 1本 ChRM3 （Muscarinic Acetylcholine receptor M3） 毒蕈堿型乙酰*受體M3抗體 0.1ml
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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。