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上海谷研試劑有限公司

豆固醇

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更新時間:2016-05-30 14:20:28瀏覽次數(shù):322次

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Barium fluoride 氟化鋇 [7787-32-8] 500g Horse IgM/APC 熒光素APC標記馬IgM  0.1ml
Barium hydroxide, octahydrate 氫氧化鋇八水 [12230-71-6] 500g human IgG/APC 熒光素APC標記人IgG  0.1ml
Barium perchlorate, trihydrate 高氯酸鋇 [10294-39-0] 100g human IgM/APC 熒光素APC標記豆固醇IgM  0.1ml
Barium sulfate * [7727-43-7] 500g MICA(MHC class I polypeptide-related sequence A) 細胞應激分子抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [569-61-9] 25g Microsporidia 蜜蜂微孢子蟲蛋白抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [569-61-9] 100g Midnolin isoform Protein 1 中腦核仁蛋白1抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [632-99-5] 5g Midnolin isoform Protein 2 中腦核仁蛋白2抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [632-99-5] 25g MK(Midkine) 中期因子/肝素結(jié)合生長因子抗體  0.2ml
Basic fuchsin 堿性品紅 [58969-01-0] 25g MLCK(myosin light chain kinase) 肌球蛋白輕鏈激酶抗體  0.2ml
BCA, disodium salt 2,2’-聯(lián)喹啉-4,4’-二羧酸二鈉 [979-88-4] 5g MIF (Macrophage Migration Inhibitory Factor) 巨噬細胞移動抑制因子抗體  0.1ml
Basta 10% solution 除草劑10%溶液 / 100ml MIF (Macrophage Migration Inhibitory Factor) 巨噬細胞移動抑制因子抗體  0.2ml
BCIP, P-toluidine salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸酯對甲苯胺鹽 [6578-06-9] 100mg MIP-1α (macrophage inflammatory protein 1α) 巨噬細胞炎癥因子1α抗體  0.1ml
BCIP, P-toluidine salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸酯對甲苯胺鹽 [6578-06-9] 500mg MIP-1α (macrophage inflammatory protein 1α) 巨噬細胞炎癥因子1α抗體  0.2ml
BCIP, disodium salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸鹽鈉鹽 [102185-33-1] 100mg Mouse IgA 抗小鼠IgA抗體  0.2ml
BCIP, disodium salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸鹽鈉鹽 [102185-33-1] 500mg α-MSH/POMC(alpha-melanocyte stimulating hormone) α黑素細胞刺激素/阿黑皮素原抗體  0.2ml
BCIP/INT substrate solution 溶液 / 100ml MIP-1β (macrophage inflammatory protein 1β) 巨噬細胞炎癥因子1β 抗體  0.1ml
BCIP/NBT substrate solution 溶液 / 25ml MIP-1β (macrophage inflammatory protein 1β) 巨噬細胞炎癥因子1β 抗體  0.2ml
Benzaldehyde 苯甲醛 [100-52-7] 100ml MIP2 (myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 2) 巨噬細胞炎癥蛋白2抗體  0.1ml
Benzamide 苯甲酰胺 [55-21-0] 100g MIP2 (myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 2) 巨噬細胞炎癥蛋白2抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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