2,4-二羥基苯乙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
Diethyl suberate 辛二酸二乙酯 [2050-23-9] 50ml phospho-STAT3（pThr705） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體  0.1ml
Diethyl succinate 丁二酸二乙酯 [123-25-1] 500ml phospho-STAT3（pThr705） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體  0.2ml
Diethyl sulfate 硫酸乙酯 [64-67-5] 500ml phospho-STAT5a（pThr694） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5a抗體  0.2ml
Digitonin-Water-soluble 水溶毛地黃皂苷; 洋地黃皂苷 [11024-24-1] 100mg phosp2,4-二羥基苯乙酮ho-STAT6（pThr641） 抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6抗體  0.2ml
Dihydrocytochalasin?B 二氫細胞松弛素 [39156-67-7] 1mg STAT3 （signal transducers and activators of transduction 3） 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體  0.1ml
 0.2ml
Lambda DNA （dam-, dcm-）, 0.2mg/ml 溶液 / 0.05mg Rarres3/TIG3/Chemerin（Retinoic acid receptor responder protein 3） *受體應(yīng)答蛋白3抗體  0.2ml
DNase I, from Bovine Pancreas 脫氧核糖核酸酶 [9003-98-9] 250mg TIGAR humen （TP53- induced glycolysis and apoptosis-regulator ） 兔抗人TIGAR蛋白抗體  0.1ml
DNase I, from Bovine Pancreas 脫氧核糖核酸酶 [9003-98-9] 1g TIGAR humen （TP53- induced glycolysis and apoptosis-regulator ） 兔抗人TIGAR蛋白抗體  0.2ml
DNase I, from Bovine Pancreas 脫氧核糖核酸酶 [9003-98-9] 5g TIMP-1（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1抗體  0.1ml
DNase II, from Pocine Pancreas 脫氧核糖核酸酶II [9025-64-3] 20KU TIMP-1（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1抗體  0.2ml
DNase II, from Pocine Pancreas 脫氧核糖核酸酶II [9025-64-3] 2KU Goat anti-rat IgG/HRP 辣根過氧化物酶標記羊抗大鼠IgG  1ml
DNase II, from Pocine Pancreas 脫氧核糖核酸酶II [9025-64-3] 5KU Goat anti-Guinea IgG/HRP 辣根過氧化物酶標記羊抗豚鼠IgG  0.1ml
Docetaxel 多西*; 多烯* [114977-28-5] 1g TIMP-2（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-2） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2抗體  0.1ml
1-Dodecanol 正十二醇 [112-53-8] 250ml TIMP-2（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-2） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2抗體  0.2ml
Dodecenylsuccinic anhydrous （ DDSA） 十二烯基丁二酸酐 [25377-73-5] 250g TIMP-3（Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3抗體  0.1ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。