表兒茶素沒食子酸酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠肌球蛋白（MYS） 微小染色體維持缺陷蛋白5IgG *對(duì)照品
小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/H-2Ⅰ） 微小染色體維持缺陷蛋白7IgG *對(duì)照品
小鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4） 巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1IgG 人胰島素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） 巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（人）IgG 重組胰島素單體-二聚體對(duì)照品
小鼠上皮中性?；?span style="font-size: medium">表兒茶素沒食子酸酯化肽78（ENA-78/CXCL5） 單核細(xì)胞趨化蛋白2（人）IgG *對(duì)照品
小鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 單核細(xì)胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG *單體-二聚體對(duì)照品
小鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 單核細(xì)胞趨化蛋白3（人）IgG 右旋糖酐分子量D0對(duì)照品
小鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 單核細(xì)胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG 右旋糖酐分子量D1對(duì)照品
小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質(zhì)素受體IgG 右旋糖酐分子量D2對(duì)照品
小鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 右旋糖酐分子量D3對(duì)照品
小鼠血栓前體蛋白（TpP） 兔抗人、大、小鼠巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 右旋糖酐分子量D4對(duì)照品
整合素β3  小鼠胰島（ICA）
整合素β2  小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8）
整合素β1 氯化鈉三糖鐵 人熱休克蛋白70（HSP-70）
整合素αX mCPC培養(yǎng)基 人血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
整合素αVβ5 60g/L氯化鈉蛋白胨肉湯 人熱休克蛋白90（HSP-90）
整合素αVβ3 沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因
整合素αVβ1 副溶血性弧菌增菌液 人紐蛋白（VCL）
整合素αV 四號(hào)瓊脂基礎(chǔ) 人ADAM金屬肽酶含血小板反應(yīng)蛋白1基元4（ADAMTS4）
整合素αV T1N3肉湯 人血管生成素1（ANG-1）
整合素αM/巨噬細(xì)胞表面分子 馬鈴薯葡萄糖瓊脂（PDA） 人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因
整合素αL 半固體動(dòng)力培養(yǎng)基 人不對(duì)稱二甲基*（ADMA）
整合素αE  小鼠熱休克蛋白90（HSP-90）
整合素α7 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）
整合素α6 結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶（HLE）
整合素α5  大鼠色素P450（CYP450）
整合素α4β7  大鼠熱休克因子1（HSF1）
整合素α4  大鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。