氯化花青素是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
內(nèi)皮因子*12受體IgG  Ⅰ型膠原
細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG  Ⅰ型補(bǔ)體受體（C3b/C4b受體）
膠體金離子標(biāo)記兔*IgG  14-3-3蛋白
淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物IgG  12脂氧合酶
二脂酰甘油?；D(zhuǎn)移酶IgG  01群小川型霍亂弧菌
mRNA結(jié)合蛋白IgG  01群稻葉型霍亂弧菌
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG  μ-型阿片受體
退行性精母細(xì)氯化花青素胞同源物1IgG  “衰老關(guān)鍵蛋白”
7脫氫*還原酶IgG  “衰老關(guān)鍵蛋白”
zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
ZCWCC1IgG  
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG  
DAP凋亡誘導(dǎo)蛋白激酶2IgG  
CASPASE3凋亡抑制劑IgG  
白血病相關(guān)新基因IgG  
細(xì)胞粘附分子CD112 小鼠脂肪3T3-L1 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子4（bFGF-4）
細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白3 VRB-MUG瓊脂v 人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad）
細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白2 大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌A10 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子6（bFGF-6）
細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白1  人脫氧膠原吡啶交聯(lián)（DPD）
細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3 十六烷*基*瓊脂 小鼠白介素18（IL-18）
細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-2 SSDC培養(yǎng)基（ISO） 人*（VC）
細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1 西蒙氏枸櫞酸鹽培養(yǎng)基 人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA）
細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子 TSA瓊脂 人吡啶酚（PYD）
細(xì)胞外基質(zhì)蛋白1 結(jié)晶紫中性紅膽鹽葡萄糖瓊脂（VRBGA） 人蛋白聚糖（PG）
細(xì)胞死亡調(diào)解子 MCP瓊脂 人抗弓形體IgM（anti-tox IgM）
細(xì)胞衰老抑制基因  兔子白介素4（IL-4）
細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1A  大鼠促黃體激素（LH）
細(xì)胞色素P450單氧化酶  熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG
細(xì)胞色素P4504A22（脂肪酸Ω羥化酶）  大鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。