間羥基苯乙酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）  白介素11IgG VHL腫瘤抑制因子
小鼠硫氧化還原蛋白（Trx）  白介素10IgG VAMP1囊泡相關(guān)膜蛋白1
人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2） 按蚊IgG V5 tag標簽
人破傷風（Tetanus Ab） 氨肽酶NIgG UL16結(jié)合蛋白3
大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG UL16結(jié)合蛋白2
大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG UL16結(jié)合蛋白1蛋白
小鼠胰島素樣生長因子1（IGF-1） 艾滋病病毒IgG T細胞特異性趨化因子
小鼠白介素10（IL-10）  艾滋病病毒IgG T細胞受體γ
小鼠白介素15間羥基苯乙酸（IL-15） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG T細胞介導的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21
小鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG T細胞活化連接蛋白
人雌激素受體（ER） 癌胚抗原相關(guān)細胞粘附分子1IgG T淋巴細胞轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子TFEB
人3-硝基*（3-NT） 癌胚抗原IgG T淋巴細胞激活蛋白
人α半乳糖基（Gal）  埃茲蛋白IgG T淋巴細胞負調(diào)節(jié)蛋白
大鼠αL巖藻糖苷酶（AFU） 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細胞粘附分子樣蛋白IgG T淋巴細胞凋亡相關(guān)蛋白TDAG51
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）  λ輕鏈IgG T淋巴細胞CD1A
人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB） γ-連環(huán)蛋白（γ-γ鏈接素）IgG T淋巴細胞CD1（人）
皮層肌動蛋白  魚類超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）
蓬亂蛋白1  小鼠熱休克蛋白70（HSP-70）
配對盒基因9  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
配對盒基因8  大鼠β羥丁酸（βOHB）
配對盒基因7 增菌肉湯培養(yǎng)基E 人表面膜免疫球蛋白A（mIgA）
配對盒基因5 沙門氏菌 人變腎上腺素（MN）
配對盒基因3  兔*（cAMP）
配對盒基因2  兔血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）
配對盒基因1  雞轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）
胚胎干細胞抑制蛋白Suz12 葡萄糖酪胨瓊脂 人硫酸角質(zhì)素（KS）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白2 動力－吲哚－尿素培養(yǎng)基基礎(chǔ)（MIU） 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白190（N端）  小鼠白介素23（IL-23）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白1 SIM培養(yǎng)基 人心肌錨蛋白重復(fù)域1（ANKRD1）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白 兔抗羊IgM 人抗淋巴毒（ALA/LCA）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白 強化梭菌瓊脂 人金葡菌腸毒素（SE）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白  大鼠糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β）
胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白  肺表面活性蛋白CIgG
帕金蛋白  兔乙酰*（ACh）
牛血清白蛋白  人促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）
*5  猴載脂蛋白A1（apo-A1）
*13  大鼠吡啶酚（PYD）
*原酶  兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。