間羥基聯(lián)苯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠白介素3（IL-3） 成纖維細胞生長因子21IgG 膀胱癌缺失基因1
人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 成纖維細胞生長因子-10/纖維母細胞生長因子-10IgG 伴肌動蛋白
大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG 半乳糖凝集素9
人抗凝血素（aPT1/aPT2） 成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG 半乳糖凝集素3
豬促卵泡素（FSH） 沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 半乳糖凝集素
大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 半乳糖激酶1
大鼠α*S轉(zhuǎn)移間羥基聯(lián)苯酶（α-GST）  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 半胱天冬酶-3酶原
雞病毒性腸炎病毒（DEV）  超氧化物歧化酶4IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7
雞白介素1（IL-1）  超氧化物歧化酶3IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）
雞α干擾素（IFN-α）  超氧化物歧化酶1IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）
小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 腸上皮干細胞蛋白IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）
大鼠白介素15（IL-15） 腸道肽轉(zhuǎn)運蛋白2/小肽轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4
大鼠白介素13（IL-13） 腸道肽轉(zhuǎn)運蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運蛋白1IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13
小鼠apelin 12（AP12） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
小鼠腫瘤標志物（CA724） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12
小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 半胱胺酸蛋白酶-10
小鼠脫氫表雄酮（DHEA） 腸道分化干細胞MATH-1蛋白IgG 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2
人免疫核糖核酸（Irna）  腸道病毒71型/手足口病病毒IgG 半*蛋白酶8
人β萘酚（β-Nph）  腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）IgG 半*蛋白酶
磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP α  胃腺癌AGS 人淋巴因子
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  植物赤霉素（GA）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  人潛伏膜蛋白1（LMP-1）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  人錨蛋白B（Ank-B）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1）
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人降解加速因子（DAF）
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠白介素27（IL-27）
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B）
磷酸化周期素依賴性激酶9  
磷酸化周期素依賴性激酶9 膠質(zhì)瘤C6 人抑制素（INH）
磷酸化周期素依賴性激酶7 酵母粉葡萄糖*瓊脂（YDC） 人假定蛋白LOC677340
磷酸化周期素依賴性激酶6  小鼠肌鈣蛋白T（Tn-T）
磷酸化周期素依賴性激酶6  小鼠還原型*（GSH）
磷酸化周期素依賴性激酶2  小鼠鑰孔蟲戚血藍蛋白（KLH）
磷酸化周期素依賴性激酶2  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）
磷酸化周期素依賴激酶2  小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）
磷酸化周期素E  小鼠磷脂酰*（PS）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。