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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
艾滋病病毒 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人） *24S－羥化酶
人堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9） 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）IgG *21-羥化酶
艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠） 單酰甘油脂肪酶
兔子組織多肽抗原（TPA） 端粒酶相關(guān)蛋白1IgG 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3/4
兔骨保護(hù)素（OPG）  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2
兔粒集落刺激因子（G-CSF） 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1
小鼠抗透明帶（aZP*）  端粒酶IgG 單*蛋白激酶1
兔子補(bǔ)體蛋白4（C4） 端粒結(jié)合蛋白2IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白5
兔子氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 端粒結(jié)合蛋白1IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白4
人鈣調(diào)結(jié)合蛋白（CALD） 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白3
人血凝素（HA） 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白3
人脂肪分化相關(guān)蛋白（ADRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白2（小鼠）
人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白2（人、大鼠）
人胃抑素（GIP）  丁酰*脂酶（N端）IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白1（人）
人胃泌素釋放多肽（GRP）  丁酰*脂酶（C端）IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白1（大、小鼠）
人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 調(diào)亡誘導(dǎo)因子IgG 大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌型）
兔色素上皮衍生因子（PEDF） 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG 大腸桿菌脂多糖
人抗硬皮病70（SCL70/topoⅠ） 調(diào)節(jié)活化的正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌的因子IgG 大腸桿菌外膜孔道蛋白C
人P27蛋白（P27） 凋亡抑制因子5IgG 大腸桿菌埃希桿菌O6（腸致病性大腸桿菌O6）
人泛素結(jié)合酶（E2/UBCE）  凋亡相關(guān)蛋白激酶3IgG 錯(cuò)配修復(fù)蛋白6
磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-B PYG液體培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人特異性巨噬武裝因子（SMAF）
磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-B TSN瓊脂 人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH）
磷酸化血管生成素受體2 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3（Cyclin-D3）
磷酸化血管生成素受體2 酵母菌 人血栓素B2（TXB2）
磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2 假單胞菌瓊脂培養(yǎng)基P 人補(bǔ)體1抑制物（C1INH）
磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2 霉菌 人骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A）
磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2 支原體 人骨保護(hù)素（OPG）
磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2  小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
磷酸化血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2  大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD）
磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白  兔子內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白  大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3）
磷酸化雄激素受體  大鼠甲狀腺素（T4）
磷酸化雄激素受體  兔子膠原酶I（Collagenase I）
磷酸化雄激素受體  小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）
磷酸化雄激素受體  小鼠S100蛋白（S-100）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。