苯甲?；驶?/span>是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腸桿菌 人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環(huán)化酶1IgG
 大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） 前列腺素F2aIgG
WL營養(yǎng)瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  前列腺素E受體3IgG
 豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  前列腺素E合成酶IgG
 大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 前列腺素E2IgG
 雞可溶性血管苯甲酰基二羰基內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG
月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯（LST） 人組織蛋白酶D（cath-D）  前列環(huán)素合成酶IgG
 大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR） 前病毒整合位點蛋白1IgG
Middle Brook 7H11瓊脂 人補體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5IgG
戊烷脒*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4IgG
硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3IgG
龍膽紫血液瓊脂基礎(chǔ) 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2IgG
溶血瓊脂基礎(chǔ) 人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1IgG
指示選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12IgG
 小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG
Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG
  葡萄糖合成酶2
嗜冷菌計數(shù)瓊脂 人多形核白彈性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化指狀蛋白RETIgG
2216E液體培養(yǎng)基 人腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶（TACE） 磷酸化指狀蛋白RETIgG
胰胨大豆瓊脂斜面（TSA） 人熱休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG
副溶血性弧菌瓊脂 人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核啟動因子2αIgG
42℃生長培養(yǎng)基 人熱休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻譯延長因子2IgG
3%氯化鈉胰蛋白胨大豆瓊脂 人硫酸腦苷酯（SFT） 磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG
 小鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG
 小鼠胰淀素（Amylin） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG
 豌豆凝集素（PSA）  磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
 雙花扁豆凝集素（DBA）  磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
 大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG
 大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG
 大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG
 大鼠堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 磷酸化原癌基因c-kitIgG
 大鼠糖蛋白130（gp130） 磷酸化原癌基因c-JunIgG
 大鼠生長激素（GH） 磷酸化原癌基因c-JunIgG
 大鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化原癌蛋白CBL2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。