試亞鐵靈是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
臘樣芽孢桿菌選擇瓊脂基礎 人硫酸類肝素（HS）  辣根過氧化物酶標記內皮素-1單克隆IgG
 兔子白介素6（IL-6） 辣根過氧化物酶標記可溶性纖維蛋白原IgG
 兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 辣根過氧化物酶標記抗*IgG
馬鈴薯葡萄糖試亞鐵靈瓊脂（含*） 人可溶性髓系觸發(fā)受體-1（sTREM-1） 辣根過氧化物酶標記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG
 裸鼠克拉拉蛋白（CC16）  辣根過氧化物酶標記抗三聚氰胺IgG
1%吐溫80-玉米瓊脂培養(yǎng)基 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉移酶2家族肽B4（UGT2B4） 辣根過氧化物酶標記抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG
高滲真菌學瓊脂 人肌抑素（MSTN） 辣根過氧化物酶標記抗大腸埃希氏菌O157IgG
改良沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人REST協(xié)阻抑因子3（RCOR3） 辣根過氧化物酶標記抗大腸埃希桿菌O6IgG
BIGGY瓊脂 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子（MLZE） 辣根過氧化物酶標記抗腸致病性大腸桿菌IgG
兔抗羊IgG 人抗磷壁酸（TA）  辣根過氧化物酶標記抗布魯氏菌IgG
營養(yǎng)鹽瓊脂 人α1β糖蛋白（α1β-GP） 辣根過氧化物酶標記抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG
 小鼠白介素2（IL-2） 辣根過氧化物酶標記聚*/抗His tag標簽（C端）IgG
大腸菌群 人甘露聚糖結合凝集素相關*蛋白酶（MASP） 辣根過氧化物酶標記肝細胞生長因子受體（原癌基因蛋白）IgG
 小鼠網膜素（omentin）  辣根過氧化物酶標記白介素6（人）IgG
 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 聚*/抗His tag標簽IgG
 小鼠白介素1α（IL-1α） 聚*/抗His tag（C端）標簽IgG
成纖維PA317 人白介素4（IL-4） 聚集蛋白IgG
 大鼠抗紅（RBC）  巨噬細胞移動抑制因子IgG
 大鼠活化素A受體（ACV-RAb） 巨噬細胞炎癥因子1αIgG
 大鼠甘露糖結合蛋白/甘露糖結合凝集素（MBP/MBL）  巨噬細胞炎癥蛋白4IgG
  巨噬細胞炎癥蛋白2（ GRＯβ）
大腸菌群 人落葉型天皰瘡（PF） 巨噬細胞炎癥蛋白-1γIgG
 大鼠Bcl-2相關X蛋白（BAX） 巨噬細胞炎性蛋白3β IgG
 大鼠血小板生成素（TPO） 巨噬細胞炎性蛋白20IgG
細菌 人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 巨噬細胞炎性蛋白1βIgG
細菌 人抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA） 巨噬細胞炎性蛋白1αIgG
耐酸細菌 人沙眼衣原體（CT） 巨噬細胞炎性蛋白16IgG
微生物 人抗高爾基體（AGAA） 巨噬細胞炎性蛋白15IgG
 小鼠GATA結合蛋白4（GATA4） 巨噬細胞趨化蛋白-1IgG
 小鼠干擾素誘導蛋白10（IP-10/CXCL10） 巨噬細胞趨化蛋白-1（人）IgG
 小鼠抑制素A（INH-A） 巨噬細胞清道夫受體IgG
 小鼠α甘露糖苷酶（α Manase） 巨噬細胞來源的趨化因子αVIgG
 小鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 巨噬細胞克隆刺激因子IgG
 磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細胞甘露糖受體IgG
 小鼠抗*（AT） 巨噬細胞表面分子/整合素-α2IgG
 兔子前列腺素E2（PGE2） 精子發(fā)生相關的新基因IgG
玫瑰紅鈉瓊脂 人類白抗原C（HLA-C） 精神障礙相關GAP蛋白IgG
SS瓊脂 人水通道蛋白2（AQP-2） 精神分裂癥易感基因IgG
人小腸頸部表皮樣癌Ca Ski 人α1抗胰*（AACT） *加壓素受體2IgG
糞大腸菌群 人腸脂肪酸結合蛋白（iFABP） 緊密連接蛋白8IgG
白色念球菌 人橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 緊密連接蛋白6IgG
細菌 人γ氨基丁酸（GABA）  緊密連接蛋白-5IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。