乙酰丙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
副溶血性弧菌 人腎上腺髓質素（ADM）  淋巴細胞功能相關抗原-3IgG
 小鼠一氧化氮合成酶（NOS） 淋巴管內皮透明質酸受體
 豬乙酰*（ACh） 聯(lián)會復合體蛋白3IgG
沙門氏菌 人葡萄糖激酶（GCK） 連接粘附分子1IgG
麥康凱瓊脂（含結晶紫） 人補體片斷3a（C3a） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG
連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補體片斷3b（C3b） 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG
氣單胞菌鑒別瓊脂 人乙酰丙酮*Ⅹ（FⅩ） 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體βIgG
 小鼠補體1抑制物（C1INH）  *11IgG
 小鼠*A（CsA） *10IgG
 人TU3A蛋白（TU3A） 激素調節(jié)增值細胞相關蛋白IgG
腦膠質瘤C6 人c-fos  激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG
大鼠乳腺癌SHZ-88 人c-myc癌基因產物（c-myc） 激活素受體1BIgG
* 人白介素1β轉換酶（ICE）  畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關肽）C端IgG
致病菌 人*乙?；福–HAc）  基質細胞衍生因子－1IgG
 大鼠*（CH） 基質金屬蛋白酶-9蛋白IgG
 大鼠甘油三酯（TG） 基質金屬蛋白酶-9IgG
 大鼠胸腺活化調節(jié)趨化因子（TARC/CCL17） 基質金屬蛋白酶-8IgG
 大鼠孕酮受體（PROGR）  基質金屬蛋白酶-3IgG
 大鼠白介素32（IL-32） 基質金屬蛋白酶-2IgG
 大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質金屬蛋白酶-26IgG
尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補體片斷5a（C5a） 基質金屬蛋白酶-24IgG
 大鼠內源性糖皮質激素（GC） 基質金屬蛋白酶20IgG
 大鼠凝聚素（CLU） 基質金屬蛋白酶-1IgG
 大鼠熱休克蛋白47（HSP47） 基質金屬蛋白酶-17IgG
 大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 基質金屬蛋白酶-16IgG
 大鼠*釋放激素受體（GnRHR） 基質金屬蛋白酶-15IgG
 大鼠血管緊張素Ⅰ轉化酶（ACEⅠ） 基質金屬蛋白酶-14IgG
 大鼠血管緊張素Ⅱ轉化酶（ACEⅡ） 基質金屬蛋白酶13IgG
 大鼠孕酮受體（PGR）  基質金屬蛋白酶-12/巨噬細胞金屬彈力蛋白酶IgG
 大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基質金屬蛋白酶-11IgG
 大鼠低密度脂蛋白（LDL）  基質金屬蛋白酶-10IgG
 大鼠轉化生長因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質金屬蛋白酶-1
 大鼠鈣調素（CAM）  肌原調節(jié)蛋白IgG
 小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細胞增強因子2IgG
V-J瓊脂培養(yǎng)基（USP） 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌細胞生長抑制素IgG
小鼠黑色素瘤B16 人角蛋白19（CK-19）  肌萎縮側索硬化癥相關蛋白2（2號染色體）IgG
膽硫乳瓊脂（DHL） 人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG
大腸菌群 人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG
 大鼠內臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  肌肉細胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG
 小鼠主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG
 大鼠抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白輕鏈激酶IgG
 大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 肌球蛋白輕鏈9IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。