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癸酸鈉

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更新時間:2016-05-24 16:29:43瀏覽次數(shù):390次

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干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1  
干擾素-β(抗人)  
干擾素-α(抗人)  
干擾素α2b  
干擾素-β(大鼠、小鼠)  
大鼠5核苷酸酶(5-NT) 兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 腎刷狀緣
人磷酸化蛋白激酶C(P-PKC) 兔抗人、大、小鼠等磷酸化Connexin 43蛋白IgG 腎上腺髓質(zhì)素受體
人幽門螺旋桿菌IgM(Hp-IgM)  兔抗人、大、小鼠等磷酸化BaxIgG 腎上腺髓質(zhì)素(N端20肽)
人可溶性粘附分子(Sam)  兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 腎上腺髓質(zhì)素
人可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2(VEGFR-2/sFLK-1) 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 腎上腺素能受體β2
人巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1(AmAC-1) 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 腎上腺素能受體β1
人優(yōu)球蛋白(EL)  兔抗人、大、小鼠蛋白激酶GCN2蛋白IgG 神經(jīng)粘蛋白
豬層連蛋白/板層素(LN) 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG 神經(jīng)再生相關(guān)蛋白
小鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG 神經(jīng)元抑制蛋白
人雄激素結(jié)合蛋白(ABP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族IgG 神經(jīng)元突觸前膜蛋白
人抗透明帶(aZP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG 神經(jīng)元特異性烯醇化酶
人抗滋養(yǎng)膜(ATA) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG 神經(jīng)元素3
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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