扁桃苷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人β葡糖苷酶（β-glucosidase）  周期素CIgG *對照品
人β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  周期素D1蛋白 異喹啉物對照品
人β甘露糖苷酶（β Manase）  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG 對羥基苯甲酸乙酯對照品
人β半乳糖苷酶（βGAL）  周期素D2IgG 雌酮對照品
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  周期素D3IgG 人參二醇對照品
人αL艾杜糖苷酸酶扁桃苷（IDUA）  周期素E/原癌基因IgG 人參三醇對照品
人α2抗纖溶酶（α2-AP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG 人參皂苷Rgl對照品
人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 周期素FIgG 人參皂苷Rb1對照品
人L苯*解氨酶（PAL）  周期素GIgG 士的寧對照品
人5核苷酸酶（5-NT）  周期素G2IgG 人1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 周期素HIgG *對照品
人肌酸激酶（CK）  細胞球蛋白IgG 丹皮酚對照品
人靶向核糖核酸酶（TR） 細胞色素P450單氧化酶IgG *對照品
人蛋白激酶C（PKC） *24α7羥化酶IgG 桂皮醛對照品
人醛縮酶（ALD） *24羥化酶IgG 粉防己堿對照品
人L-乳酸脫氫酶（L-LDH） *27α羥化酶IgG 鹽酸水蘇堿對照品
人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶（ASM） *24S－羥化酶IgG *對照品
人花生四烯酸5脂加氧酶（ALOX-5） 細胞色素P450 1A1IgG *對照品
人5脂加氧酶（5-LO/LOX） 細胞色素P450 11A1IgG 靛藍對照品
人腺苷酸環(huán)化酶1（AC-1）  細胞色素P450 11B1IgG *對照品
人可溶性腺苷酸環(huán)化酶（sAC） 細胞色素P450 1A2IgG 酯蟾毒配基對照品
人*脫羧酶（ODC） 細胞色素P450 24A1IgG 麝香酮對照品
人蛋白*激酶（PTK/CD115） 細胞色素P450 2R1IgG 
人蛋白*磷酸酶（PTP/PTPase/CD148） 兔抗人、大、小鼠指狀蛋白RETIgG *對照品
小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *對照品
小鼠孕激素/孕酮（PROG）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *雜質(zhì)A對照品
小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 克拉維酸對照品
小鼠降鈣素（CT） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 舒巴坦對照品
小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG *對照品
小鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 抗乳酸脫氫酶IgG *對照品
小鼠雌二醇（E2） 低密度脂蛋白IgG *對照品
小鼠*（Cortisol） 低密度脂蛋白受體IgG 雙氫苯*對照品
小鼠促甲狀腺素（TSH） 瘦素IgG α-對羥基苯*對照品
小鼠甲基化酶（Methylase） 熒光素FITC標記瘦素IgG *二醇物對照品
小鼠抗增殖核抗原（PCNA） 瘦素受體IgG *對照品
小鼠脂蛋白脂酶（LPL） 瘦素受體（長）IgG 絲裂霉素對照品
小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 瘦素受體（長）IgG 乙酰苯胺標準試劑
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG *酶標準試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 咪唑試劑標準試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 對乙酰氨基苯甲醚標準試劑
小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 腸上皮干細胞蛋白IgG 庚烷磺酸鈉標準試劑
小鼠甲狀腺素（TAb） 抗人促黃體生成素IgG 3-乙氧基-4-羥基苯甲醛標準試劑
小鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 抗人促黃體生成素IgG 2-苯乙酰胺標準試劑
小鼠兒茶酚胺（CA） 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG *對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。