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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 膠體金離子標記細胞角蛋白19IgG 三氯叔丁醇對照品
人*A（CsA） 細胞角蛋白19IgG *對照品
人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 紅色熒光素羅丹明標記細胞角蛋白19IgG 對氯*對照品
人15脂加氧酶（15-LO/LOX） 細胞角蛋白20IgG *對照品
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人糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 磷酸羧化酶2IgG *對照品
人脂蛋白α（Lp-α） 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG 鹽酸*對照品
人骨膠原交聯(lián)（Cr） 人類新細胞因子/趨化素樣因子超家族成員2IgG 硝酸鉀對照品
人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 趨化素樣蛋白IgG 異丙*對照品
人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 鈣激活氯離子通道4IgG *對照品
人吡啶交聯(lián)物（PY） 緊密連接蛋白1（C端）IgG *對照品
人骨橋素（OPN） 緊密連接蛋白1IgG *對照品
人γ氨基丁酸（GABA）  緊密連接蛋白-5IgG *對照品
人P物質(zhì)受體（SP-R） 緊密連接蛋白3IgG *對照品
人環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 緊密連接蛋白4IgG *對照品
人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 緊密連接蛋白5IgG *對照品
人內(nèi)皮脂肪酶（EL） 磷酸化緊密連接蛋白6IgG *對照品
人橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 緊密連接蛋白6IgG *對照品
人骨成型蛋白7（BMP-7） 接頭蛋白CrkLIgG 鹽酸*對照品
人25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG *對照品
大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase） 兔抗人血清白蛋白IgG 人絕經(jīng)尿促性腺素 （HMG）標準品/對照品
大鼠金屬硫蛋白（MT） 辣根過氧化物酶標記鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG 人胰島素對照品
大鼠心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT） 鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆IgG *（合成）標準品/對照品
大鼠乙酰*酯酶（AChE）  兔抗小鼠IgA 促甲狀腺激素標準品/對照品
大鼠糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  發(fā)狀分裂相關(guān)增強子-5IgG 促黃體生成激素標準品/對照品
大鼠總膽汁酸（TBA）  髓過氧化物酶IgG 泌乳素標準品/對照品
大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 甲型肝炎病毒細胞受體1IgG 促卵泡生成激素標準品/對照品
大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 生長激素標準品/對照品
大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類固醇脫氫酶17β2IgG 人絨毛膜*β亞單位標準品/對照品
大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 人胎盤泌乳素標準品/對照品
大鼠主要堿性蛋白（MBP）  羥類固醇脫氫酶17βIgG 鐵蛋白標準品/對照品
大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 羥類固醇脫氫酶17β3IgG 癌胚抗原標準品/對照品
大鼠鈣調(diào)磷酸酶（CaN）  滋養(yǎng)層細胞抗原IgG 甲胎蛋白工作標準品/對照品
大鼠抑制素結(jié)合蛋白（INHBP） 滋養(yǎng)層細胞抗原3β7IgG 前列腺特異抗原標準品/對照品
大鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab） 鹽皮質(zhì)激素受體IgG 游離前列腺特異抗原標準品/對照品
大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 原癌基因M-rasIgG 三碘甲腺原氨酸標準品/對照品
大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA）  DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 甲狀腺素標準品/對照品
大鼠堿性磷酸酶（ALP） 磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 反三碘甲腺原氨酸標準品/對照品
大鼠血管生成素4（ANG-4） 多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG 人胰島素C-肽標準品/對照品
大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG 胰高血糖素標準品/對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。