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白藜蘆醇

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更新時(shí)間:2016-05-25 04:43:23瀏覽次數(shù):459次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
接頭蛋白Gab 1  人水閘蛋白14(CLDN14)
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人溶酶體相關(guān)膜蛋白2(HLAMP-2)
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人軟骨糖蛋白39(HC gp-39)
GATA結(jié)合蛋白3  人不透光相關(guān)蛋白(OPAs)
GATA結(jié)合蛋白4  人鞭毛蛋白(flagellin)
GATA結(jié)合蛋白5  人多聚血清蛋白(PHSA)
GATA結(jié)合白藜蘆醇蛋白6  人胞漿免疫球蛋白(CIg)
磷酸化GATA結(jié)合蛋白6  人纖維介素蛋白(fgl2)
生長終止特異性同源盒基因  人泛素蛋白(Ub)
蛋白激酶GCN2蛋白  人類粘蛋白(ORM)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人彈性蛋白(ELN)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人套膜蛋白(iNV)
粒細(xì)胞趨化蛋白2  人肌腱蛋白R(shí)(TN-R)
中性粒細(xì)胞趨化蛋白2  人生長相關(guān)蛋白43(GAP-43)
γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子  人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)
干擾素誘導(dǎo)T細(xì)胞趨化因子  人聚集蛋白(Agrin)
B-淋巴細(xì)胞趨化因子  人Agouti相關(guān)蛋白(AGRP)
趨化因子CXCL15  人膜輔蛋白(MCP/CD46)
葡萄糖激酶  人延伸蛋白A(EloA)
*半*γ合成酶  人酰化刺激蛋白(ASP)
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3  人殺菌性/通透性增加蛋白(BPI)
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA1  人外基質(zhì)磷酸糖蛋白(MEPE)
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA2  人復(fù)制蛋白A(RPA-70)
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體  人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白(COMP)
葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白  人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白/T活化蛋白(TAP)
生長、分化因子1  人免疫抑制酸性蛋白(IAP)
生長分化因子3  人麥角蛋白IgA(Gliadin-IgA)
生長分化因子8  人發(fā)動(dòng)蛋白2(DNM2)
羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素  人著絲粒蛋白B(CENP-B)
生長分化因子9  人巨噬刺激蛋白(MSP)
生長分化因子15(巨嗜細(xì)胞抑制因子1)  人雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子  人核基質(zhì)蛋白22(NMP-22)
凝溶膠蛋白  人軟骨寡聚蛋白(COMP)
膠質(zhì)纖維酸性蛋白  人多藥耐藥相關(guān)蛋白(MRP)
磷酸化膠質(zhì)纖維酸性蛋白  人高速泳動(dòng)蛋白17(HMG-17)
綠色熒光蛋白(免疫組化用)  人空泡毒素相關(guān)蛋白A(VacA)
綠色熒光蛋白  人玻連蛋白/體外粘連蛋白(VN/CD51+CD61)
綠色熒光蛋白  人波形蛋白(VIM)
重組增強(qiáng)型綠色熒光蛋白標(biāo)簽  人表面活性蛋白D(SP-D)
GDNF家族受體α-4  人阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)
GDNF家族受體α-1  人β乳球蛋白(β-Lg)
生長激素受體  人β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白(β-Cat)
腦腸肽  人淀粉樣前體蛋白(βAPP)
生長激素釋放激素  人β2糖蛋白(β2-GP)
DNA結(jié)合抑制因子1  人α乳清蛋白(α-La)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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