β-甘油磷酸二鈉五水物是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
裸鼠克拉拉蛋白（CC16）  辣根過氧化物酶標(biāo)記抗三聚氰胺IgG 
裸鼠蛋白磷酸酶（PP） 早老素蛋白-1IgG 
倉(cāng)鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  早老素蛋白-1IgG 
倉(cāng)鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 早老素蛋白-1IgG 
倉(cāng)鼠甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG） 早老素蛋白-2IgG 
倉(cāng)鼠組織蛋白酶K（cath-K） 辣根過氧化物酶標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG 
豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  前列腺酸性磷酸酶IgG 
豚鼠白介素4（IL-4）  兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 
豚鼠免疫球蛋白G（Iβ-甘油磷酸二鈉五水物gG） 抗前列腺干細(xì)胞抗原IgG 
豚鼠鉤端螺旋體IgG（Lebtospira） 突觸后密度蛋白93IgG 
豚鼠白三烯D4（LTD4）  磷酸化突觸后密度蛋白93IgG 
豚鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 突觸后密度蛋白95IgG 
豚鼠白介素12（IL-12/P70）  P選擇素IgG 
豚鼠一氧化氮（NO） 磷酸化突觸后密度蛋白95IgG 
豚鼠主要組織相容性復(fù)合體（MHC/GPLA） 蛋白酶調(diào)解因子9IgG 
豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  抗PSPIgG 
豚鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） Hh信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑膜蛋白受體IgG 
豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 一種腫瘤抑制基因（N端）IgG 
雞蛋卵黃高磷蛋白磷酸肽（PPP） 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 
雞脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 
雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 
雞免疫球蛋白E（IgE） 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元生存蛋白1IgG 
雞免疫球蛋白A（IgA）  抗Snail蛋白IgG 
雞腫瘤壞死因子α（TNF-α） 抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG 
雞白介素1β（IL-1β） 抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG 
雞主要組織相容性復(fù)合體（MHC/B） 突觸相關(guān)蛋白25IgG 
雞熱休克蛋白70（HSP-70）  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG 
雞白痢檢測(cè)（PD）  細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG 
雞分泌型免疫球蛋白A（SIgA） 細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG 
雞α干擾素（IFN-α）  超氧化物歧化酶1IgG 
雞白介素18（IL-18）  熒光素超氧化物歧化酶2IgG 
雞白介素1（IL-1）  超氧化物歧化酶3IgG 
雞病毒性腸炎病毒（DEV）  超氧化物歧化酶4IgG 
雞肌紅蛋白（MYO/MB）  溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG 
雞白介素9（IL-9） *IgG 
雞白介素3（IL-3） 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG 
雞白血病抑制因子（LIF）  胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 
雞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）  *標(biāo)記胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 
雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  P物質(zhì)IgG 
雞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）  肺表面活性蛋白AIgG 
雞免疫球蛋白G（IgG）  抗信號(hào)感應(yīng)增殖相關(guān)蛋白 1IgG 
雞堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）  抗精子相關(guān)抗原5IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)β-甘油磷酸二鈉五水物和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。