丁酸酐是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子（EG-VEGF） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG 
大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG 
大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR） 前病毒整合位點蛋白1IgG 
大鼠CD30分子（CD30） 磷酸化前病毒整合位點蛋白1IgG 
大鼠E鈣黏蛋白/上丁酸酐皮鈣黏蛋白（E-Cad） 肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶PinlIgG 
大鼠β素（BTC）  磷酸化肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶PinlIgG 
大鼠血管生成素2（ANG-2） 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG 
大鼠血管生成素1（ANG-1） 磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG 
大鼠血管生長素（ANG） 泛素連接酶IgG 
大鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 泛素連接酶Siah1IgG 
大鼠*（cAMP） 泛素連接酶Siah2IgG 
大鼠*（cAMP） 泛素交聯(lián)酶IgG 
大鼠白活化黏附因子（ALCAM） piwi樣1蛋白IgG 
大鼠白介素9（IL-9） 蛋白激酶AIgG 
大鼠巨噬移動抑制因子（MIF） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 
大鼠孕激素/孕酮（PROG） 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG 
大鼠雌激素（E） 磷酸化蛋白激酶AβIgG 
兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  辣根過氧化物酶標記T7 tag標簽IgG 
兔*（LZM）  三葉肽因子3IgG 
兔子催乳素（PRL） 三葉肽因子2IgG 
兔子促黃體激素（LH）  組織因子途徑抑制劑-2IgG 
兔抗腦組織（ABAb）  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG 
兔p53（p53）  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
兔Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  CD72IgG 
兔*（ADR） CD74IgG 
兔基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 轉(zhuǎn)移生長因子–αIgG 
兔抑瘤素M（OSM） TGF-β1IgG（標記） 
兔血管生成素2（ANG-2） 轉(zhuǎn)化生長因子β1IgG 
兔血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 轉(zhuǎn)移生長因子–β2IgG 
兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）  轉(zhuǎn)移生長因子–β3IgG 
兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體1IgG 
兔血栓素B2（TXB2） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG 
兔血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體3IgG 
兔血纖蛋白原（Fbg） 轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG 
兔子D二聚體（D2D） 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG 
兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG 
兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） * α-1IgG 
兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG 
兔子腎上腺髓質(zhì)素（ADM） 上皮生長因子樣域*激酶2IgG 
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG 
兔脂蛋白α（Lp-α）  磷酸化血管生成素受體2IgG 
兔載脂蛋白E（Apo-E）  TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1IgG 
兔載脂蛋白B100（apo-B100）  *脫氫酶2型IgG 
兔轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） *受體應(yīng)答蛋白1IgG 
兔一氧化氮合成酶（NOS）  兔抗人TIGAR蛋白IgG 
兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  *受體應(yīng)答蛋白2IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。