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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG *對(duì)照品
大鼠鈣調(diào)素（CAM）  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG 氯氮卓對(duì)照品
大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細(xì)胞生成素）IgG 鹽酸納曲酮對(duì)照品
大鼠孤*腓肽（OFQ/N） 受體結(jié)合**激酶3IgG 馬來(lái)酸*對(duì)照品
大鼠蛋白磷酸酶（PP）  MYOZIgG 鹽酸二氫埃托啡對(duì)照品
大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR） MYSM1IgG *對(duì)照品
大鼠硫氧化還原蛋白（Trx） 煙堿型乙酰*受體α4IgG *對(duì)照品
大鼠膠原酶II（Collagenase II） 煙堿型乙酰*受體α7IgG 2-氨基-2’,5-二氯二苯甲酮（*雜質(zhì)B）*對(duì)照品
大鼠髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） 抗NADPH氧化酶IgG 大鼠膠原酶I（Collagenase I） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 鹽酸*對(duì)照品
大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1IgG 大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 核小體組裝蛋白1IgG 銀杏酸對(duì)照品
大鼠組織蛋白酶K（cath-K） N-乙?；D(zhuǎn)移酶2IgG 芍藥苷對(duì)照品
大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）  兔抗納曲酮IgG 苯甲酰芍藥苷對(duì)照品
大鼠骨形成蛋白（BMPs） 抗神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白IgG 氧化芍藥苷對(duì)照品
大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3IgG 芍藥內(nèi)酯苷對(duì)照品
磷酸化*受體1 鼠胚胎成纖維PA317 人P27蛋白（P27）
血管生成素樣蛋白-2 骨髓瘤SP2/0 人P糖蛋白/滲透性糖蛋白（P-gp）
血管生成素-4 中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢CHO 人大腸癌專(zhuān)一抗原3（CCSA-3）
膜粘連蛋白A1 SV40轉(zhuǎn)化的非洲綠猴腎COS-7 人大腸癌專(zhuān)一抗原2（CCSA-2）
膜粘連蛋白 I 非洲綠猴腎VERO 人大腸癌專(zhuān)一抗原4（CCSA-4）
膜粘連蛋白 Ⅱ 鼠巨噬Ana-1 人粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）
膜粘連蛋白A3 白血病單核J－1111 人腸三葉因子（ITF）
膜粘連蛋白 A4 單核巨噬J774A1 人Dickkopf 1（DKK1）
膜粘連蛋白5 肺腺癌SPA-A1 人*11（KLK 11）
膜粘連蛋白10 橫紋肌瘤A673 人美麗線蟲(chóng)凋亡基因（CED-3）
膜粘連蛋白5 正常肝L-02 人胸腺白血病抗原（TLa）
重組膜粘連蛋白-5（人） 7721肝癌7721 人腫瘤特異性移植抗原（TSTA）
炭疽桿菌 神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人足標(biāo)記蛋白/足盂蛋白（PCX）
炭疽菌（采用活疫苗制備） 白血病原髓HL-60 人乳腺癌易感蛋白1（BRCA-1）
銜接蛋白α 膀胱鱗癌ScaBER 人T急性淋巴母白血病相關(guān)抗原（TALLA-1/CD231）
銜接蛋白β 羊膜WISH 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs）
銜接蛋白γ 卵巢癌H08910 人硫氧化還原蛋白（Trx）
凋亡蛋白活性因子-1（C端） 乳腺癌Bcap-37 人窖蛋白（Cav-1）
凋亡蛋白活性因子-1（N端） 宮頸癌Hela 人普通急性淋巴白血病抗原（CALLA）
活化蛋白C 人前列腺癌PC-3 人黑色素刺激素（MSH）
脂肪炎癥因子Apelin 胃腺癌SGC7901 人表皮角蛋白（EK）
Apelin receptor 腎透明腺癌786－0胞腺癌 人角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）
腺瘤樣息肉 T白血病6T－CEM 人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白3 淋巴瘤Jecket 人橋粒芯糖蛋白-1（DGS-E1）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。