K-卡拉膠是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O6-單乙酰*鹽酸鹽對照品
大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O3-單乙酰*氨基磺酸鹽對照品
大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 乙酰K-卡拉膠可待因?qū)φ掌?br />大鼠胰島素自身（IAA）  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 硫酸苯丙胺對照品
大鼠可溶性Toll樣受體6（sTLR6） 間皮素IgG 鹽酸甲基安非它明對照品
大鼠可溶性Toll樣受體2（sTLR2） 蛋白激酶MSTIgG大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 磷酸化蛋白激酶MSTIgG 大鼠白三烯E4（LTE4） 大鼠*（UK） 金屬硫蛋白3IgG *對照品
大鼠*Ⅻ（FⅫ）  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG *對照品
大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 亞甲基四氫*還原酶IgG 阿普唑侖對照品
大鼠*Ⅲ（FⅢ） 甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG 艾司唑侖對照品
大鼠載脂蛋白H（Apo-H）  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG *對照品
大鼠白介素2受體（IL-2R）  胃動素IgG 異戊*對照品
大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  抗胃動素受體IgG 苯*對照品
大鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR） 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG 司可*鈉對照品
大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2（CAMK 2） 褪黑素受體1BIgG *對照品
磷酸化水通道蛋白2 人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC）
磷酸化水通道蛋白2 人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC）
水通道蛋白-3 人肝癌SNU-398 人廣譜角蛋白（P-CK）
磷酸化水通道蛋白2 人肝癌Hep 3B2.1-7 人癌基因蛋白質(zhì)p190/bcr-abl
水通道蛋白-4 人肝癌SNU-182 人膀胱腫瘤抗原（BTA）
水通道蛋白-5 人肝癌PLC/PRF/5 人中期因子（MK）
水通道蛋白-7 人視網(wǎng)膜母瘤WERI-Rb-1 人BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導蛋白（Bid）
水通道蛋白-9 人卵巢畸胎瘤PA-1 人B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578T 人腫瘤特異生長因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF）
磷酸化雄激素受體 人乳腺成纖維Hs 578Bst 人色素上皮衍生因子（PEDF）
磷酸化雄激素受體 人皮膚基底癌TE 354.T 人克拉拉蛋白（CC16） 
磷酸化雄激素受體 人正常皮膚TE 353.Sk 人低氧誘導因子1α（HIF-1α）
抑癌基因ras同源家族1 人結(jié)腸癌SW480 人黑色素（MC Ab）
磷酸化雄激素受體 人結(jié)腸腺癌SW620 人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71）
雙調(diào)蛋白（大腸直腸細胞源性生長因子） 人肺癌NCI-H1299 人P53（P53）
醛糖還原酶 大鼠腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人周期素D3（Cyclin-D3）
雄激素受體相關(guān)蛋白24 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA
磷酸化雄激素受體 人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1（Cyclin-D1）
ARC 人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素（ES）
ADP核糖基化因子6 人胚肺NCI-H1563 人鐵蛋白（FE）
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白1 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白（MTF）
ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺成纖維Hs888Lu 人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）
磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2 人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白（MBP）
磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2 人肝癌Hep G2 人組織多肽抗原（TPA）
芳香化酶 人骨髓橫紋肌肉癌SJCRH30 人肺癌標志物
芳香化酶/細胞色素P450/雌激素合成酶 人肌肉成纖維瘤C2C12 人胃癌標志物
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。