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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  白介素3IgG 竹葉柴胡中藥對照藥材
小鼠可溶性瘦素受體（sLR）  白介素3受體a鏈IgG 綠萍中藥對照藥材
小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）  擬南芥IKI3IgG 艾葉中藥對照藥材
小鼠肝脂酶（HL）  核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 鴨膽子中藥對照藥材
小鼠乙型肝炎核心（HBcDL-α-*Ab）  核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 杏葉防風(fēng)中藥對照藥材
小鼠乙型肝炎e（HBeAb）  核因子κB激酶beta抑制劑IgG 五靈脂中藥對照藥材
小鼠乙型肝炎e抗原（HBeAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 水防風(fēng)中藥對照藥材
小鼠乙型肝炎表面（HBsAb）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 固公果根中藥對照藥材
小鼠二胺氧化酶（DAO）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 膏桐中藥對照藥材
小鼠乙型肝炎表面抗原（HBsAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 大血藤中藥對照藥材
小鼠可溶性Endoglin（ENG/sCD105）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 川西獐牙菜中藥對照藥材
小鼠活化蛋白C（APC）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 刺梨葉中藥對照藥材
小鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu）  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG 刺梨果中藥對照藥材
小鼠*（trypsin）  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG 柏子仁中藥對照藥材
小鼠*（trypsin）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 韭菜子中藥對照藥材
小鼠破骨分化因子（ODF）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 一點(diǎn)紅中藥對照藥材
小鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 落花生枝葉中藥對照藥材
小鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）  白介素4IgG 天花粉中藥對照藥材
小鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  抗白介素4（人）IgG 肉桂中藥對照藥材
小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  白細(xì)胞介素4受體IgG 雞眼睛中藥對照藥材
小鼠溴脫氧核苷*（BrdU）  白介素5IgG 洗碗葉中藥對照藥材
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2）  白介素-5受體α鏈IgG 瓜子金中藥對照藥材
磷酸化周期素依賴性激酶2 嗜熱需氧芽孢桿菌 人低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6（LRP-6）
磷酸化周期素依賴性激酶2 厭氧梭狀芽孢桿菌 人極低密度脂蛋白受體（VLDLR）
周期素依賴性激酶3  人低密度脂蛋白受體（LDLR）
周期素依賴性激酶4 嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白（HDL）
周期素依賴性激酶5 嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）
周期素依賴性激酶6  人同型半*（Hcy）
磷酸化周期素依賴性激酶6 真菌 酵母菌 人游離脂肪酸（FFA）
磷酸化周期素依賴性激酶6 溶血性鏈球菌 人骨粘連蛋白（ON）
周期素依賴性激酶7 銅綠假單菌 人*（FA）
磷酸化周期素依賴性激酶7 銅綠假單菌 人內(nèi)毒素（ET）
周期素依賴性激酶8 銅綠假單菌 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ）
周期素依賴性激酶9  人*A（CsA）
磷酸化周期素依賴性激酶9  人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）
磷酸化周期素依賴性激酶9 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人15脂加氧酶（15-LO/LOX）
周期素依賴性激酶10 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）
周期素依賴性激酶11 糞鏈球菌 人白三烯C4（LTC4）
周期蛋白依賴激酶抑制因子1C 糞鏈球菌 人色素C（Cyt-C）
磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C 大腸菌群 人脂蛋白脂酶（LPL）
軟骨糖蛋白39 大腸菌群 人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
腫瘤易感候選基因3 中國倉鼠二氫*還原酶缺陷CHO/dhFr- 人睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）
磷酸化腫瘤易感候選基因3 卵巢Lec1 人CD30分子（CD30）
自噬相關(guān)基因AMBRA1 人胚腎293T/17  人CXC趨化因子受體1（CXCR1）
神經(jīng)元突觸前膜蛋白 胚腎AAV-293 人XC趨化因子受體1（XCR1）
腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 SV40 轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人二級淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)DL-α-*和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。