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結(jié)締組織生長因子 LES Endo 人多巴色素異構(gòu)酶（DT）
結(jié)締組織生長因子樣蛋白 m-TEC瓊脂 人泛素結(jié)合酶（E2/UBCE）
信號淋巴細胞活化分子CD150 現(xiàn)隱肉湯 人蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶（PDI）
CD151 醋酸鹽瓊脂 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD）
脊髓灰質(zhì)炎病毒受體 心浸液瓊脂 人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS）
細胞毒性T細胞抗原-4 桔汁瓊脂 人泛素激活酶（E1/UBAE）
降鈣素受體 EEM培養(yǎng)基 人*（PP）
血小板活化因子CTR9 胰蛋白胨膽鹽瓊脂 人己糖激酶（HK）
CULLIN Elek氏培養(yǎng)基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）
內(nèi)皮因子*12受體 TTC乳糖瓊脂 人糖原合成酶激酶（GSK）
Cullin 4a蛋白 MFC肉湯 人胱天蛋白酶9（Casp-9）
間隙連接蛋白26 MFC瓊脂 人胱天蛋白酶3（Casp-3）
間隙連接蛋白32 煌綠乳糖膽鹽肉湯（BGLB） 人中性粒彈性蛋白酶（NE）
間隙連接蛋白36 VRB-MUG瓊脂 人碳酸酐酶2（CA-2）
間隙連接蛋白37 pH7.3PBS緩沖液 人解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8）
間隙連接蛋白40 MEE肉湯 人髓過氧化物酶（MPO）
間隙連接蛋白43 MI培養(yǎng)基 人顆粒酶B（Gzms-B）
磷酸化Connexin 43蛋白 結(jié)晶紫中性紅膽鹽肉湯 人顆粒酶A（Gzms-A）
間隙連接蛋白45 艾格LT100肉湯 人牛小腸堿性磷酸酶（CIAP）
細胞表面趨化因子受體1 SOC培養(yǎng)基 人超氧化物歧化酶（SOD）
細胞表面趨化因子受體2 Aliz-gal肉湯（茜素-β-半乳糖苷瓊脂） 人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
CX3CL1 緩沖葡萄糖蛋白胨水（MR-VP試驗用培養(yǎng)基） 人組織蛋白去乙?；福℉D）
趨化因子受體1 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽乳糖蔗糖瓊脂 人甲基化酶（Methylase）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。