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上海谷研試劑有限公司

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更新時(shí)間:2016-07-28 15:35:58瀏覽次數(shù):551次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人*(TP-5) 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
組蛋白H3樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/β 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
 磷酸化葡萄糖合成激酶3α 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
大鼠睪酮(T) 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
小鼠p53(p53) 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
小鼠環(huán)磷*酸鳥(niǎo)苷(cGMP) 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
大鼠內(nèi)毒素(ET) 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子6(bFGF-6) 磷酸化酶βIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促卵泡素(FSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
兔子促甲狀腺素(TSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化過(guò)氧化酶活化增生受體γ
兔子雌二醇(E2) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化*受體2B
兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白(iFABP) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化*受體2B
兔子表皮生長(zhǎng)因子(EGF)  磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 磷酸化*受體2B
人*12(VB12) 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*3(VD3) 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*(VE) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2B
人*1(VK1) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*(VA) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*2(VD2) 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化*受體2
大鼠嗜酸粒趨化因子(ECF) 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化*受體1
兔子白介素3(IL-3) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記羊抗* 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白
羅氏沼蝦諾達(dá)病毒(MrNV) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG 磷酸化FANCD2
紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白(Lv/Vn) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 磷酸化Ephrin B
人乙型肝炎病毒前S2抗原(HBV preS2Ag) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG 磷酸化Ephrin B
小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG 磷酸化Ephrin B
人糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 磷酸化Ephrin B
兔子白血病抑制因子受體(LIFR) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗魚(yú)、青鳉魚(yú)卵黃蛋白原IgG 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
豚鼠肝生長(zhǎng)因子(HGF) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗小鼠IgA 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
人卵清蛋白特異性IgG(OVA sIgG)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗人腦鈉素IgG 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
毒蛇因子(CVF)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG(美國(guó)加州型) 磷酸化D型阿片受體
兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
小鼠降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
人NOGO-A(Nogo-A Ab) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
兔白介素17(IL-17) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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