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硫酸亞鈰(III)

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所在地上海市

更新時(shí)間:2016-05-18 02:58:13瀏覽次數(shù):497次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
猴白介素4(IL-4) 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG 磷酸化活化復(fù)制因子2
猴白介素2(IL-2) 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG 磷酸化活化復(fù)制因子2
大鼠單核趨化蛋白3(MCP-3/CCL7) 磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 磷酸化活化復(fù)制因子2
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 磷酸化活化復(fù)制因子2
小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG 磷酸化*反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白
大鼠紅生成素受體硫酸亞鈰(III)(EPOR) 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG 磷酸化踝蛋白
豬白介素13(IL-13)  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 磷酸化后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3
雞脂多糖/內(nèi)毒素(LPS) 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 磷酸化后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3
雞β干擾素(IFN-β/IFNB)  磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
大鼠白介素18(IL-18) 磷酸化親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIGIgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
大鼠CD30分子(CD30) 磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
人胰島素自身(IAA) 磷酸化葡萄糖合成酶1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
 磷酸化葡萄糖合成酶1 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白
人甲狀旁腺激素樣蛋白(PLP) 磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核因子2相關(guān)因子2(Ser40)
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核纖層蛋白A/C
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
組蛋白H3樣 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
人甲狀腺球蛋白(TG) 辣根過氧化物酶標(biāo)記A型流感病毒H5N1凝集素IgG 磷酸化B-Raf
人抗腎小球基底膜(GBM) 辣根過氧化物酶標(biāo)記 FLAG Tag標(biāo)簽(C端)IgG 磷酸化B-Raf
大鼠色素C(Cyt-C) 醌氧化還原酶IgG 磷酸化BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
大鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP) 跨膜受體蛋白Notch-3IgG 磷酸化BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白
大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物(LDL-IC) 跨膜受體蛋白Notch-1IgG 磷酸化Bcl-xL蛋白
人抗Ku(anti-Ku-Ab)  跨膜蛋白超家族9-1IgG 磷酸化Bcl-xL(Ser62)
人抗Mi2(anti-Mi2-Ab)  跨膜蛋白SmoothenedIgG 磷酸化Bcl-2
人抗IgA(anti-IgA-Ab)  跨膜蛋白166IgG 磷酸化Bcl-2
人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA) 克拉拉細(xì)胞蛋白(Clara細(xì)胞分泌蛋白)IgG 磷酸化Bcl-2
豬白介素10(IL-10)  可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC24A5IgG 磷酸化Bcl-10
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1IgG 磷酸化Bax
豬白血病抑制因子受體(LIFR) 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白22A17IgG 磷酸化ATR
植物*12(VB12)  可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2(人)IgG 磷酸化A-Raf
豬腫瘤壞死因子α(TNF-α) 可溶性糖蛋白CIgG 磷酸化A-Raf
小鼠*(SS) 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG 磷酸化A-Raf
人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 顆粒溶素IgG 磷酸化APS
人高敏甲狀腺素(u-T4) 顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
人組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 顆粒酶BIgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
人甲肟前列腺素D2(PGD2-MOX) 顆粒酶AIgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
大鼠白介素3(IL-3) 顆粒蛋白前體IgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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