硫酸亞錫是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠結蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2
大鼠GATA結合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2硫酸亞錫
小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1
小鼠黑色素（MC Ab） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人多形核白彈性蛋白酶（PMN Elastase） 磷酸化指狀蛋白RETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人腫瘤壞死因子α轉化酶（TACE） 磷酸化指狀蛋白RETIgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白
人熱休克蛋白40（HSP-40） 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶MLK3
人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核啟動因子2αIgG 磷酸化*/*蛋白激酶
人熱休克蛋白20（HSP-20） 磷酸化真核翻譯延長因子2IgG 磷酸化*/*蛋白激酶
人硫酸腦苷酯（SFT） 磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG 磷酸化*/*蛋白激酶
大鼠基質金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG 磷酸化*/*蛋白激酶
小鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1
小鼠胰淀素（Amylin） 磷酸化原癌基因蛋白18IgG 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1
豌豆凝集素（PSA）  磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1IgG 磷酸化水通道蛋白2
雙花扁豆凝集素（DBA）  磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1IgG 磷酸化水通道蛋白2
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化水通道蛋白2
大鼠血管內皮生長因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化雙微體2癌基因
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化雙皮質素
大鼠血管內皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 磷酸化受體結合**激酶2
大鼠堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 磷酸化原癌基因c-kitIgG 磷酸化嗜中性粒細胞胞漿因子4
大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 顆粒酶D/B/E/N/G/F/H
大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 顆粒酶B
 抗磷酸化乙?；M蛋白H1bIgG 顆粒酶A
大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA） 抗磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1IgG 顆粒蛋白前體
大鼠血管內皮生長因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子6IgG 柯薩奇病毒蛋白受體B
大鼠血管內皮生長因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子5aIgG 抗*
大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 抗志賀毒素大腸桿菌O139（仔豬水腫病志賀毒素大腸桿菌O139）
人*轉氨酶/谷丙轉氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相關死亡促進因子p-BADIgG 抗乙肝病毒X蛋白
大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 抗胰島素單克?。ㄘi）
大鼠基質金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG 抗神經節(jié)苷酯
大鼠單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經生長相關蛋白43IgG 抗人肝細胞單克隆/肝細胞特異性抗原
大鼠骨保護素（OPG） 抗磷酸化活化復制因子2IgG 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 抗納曲酮IgG
大鼠基質金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2αIgG 抗利尿激素/血管升壓素
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 抗菌肽/天蠶素
人胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 抗核仁纖維蛋白
大鼠血小板因子3（PF-3）ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。