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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 卵磷*酰基轉(zhuǎn)移酶IgG 磷酸化細(xì)胞核受體Rev-Erbα
人抗核膜糖蛋白210（gp210）  卵巢癌抗原IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白6
人補(bǔ)體片斷4b（C4b） 綠色熒光蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
人補(bǔ)體片斷5b（C5b） 綠色熒光蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
鴨主要組織相容性復(fù)合體（MHC）  綠色Survivin蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
兔子神經(jīng)特異性烯醇化錫棒酶（NSE） 硫氧還蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
 流感病毒血凝素（H2N2） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人可溶性P選擇素（sP-selectin） 磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人*6（VB6） 磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人*（VD） 磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人血清總補(bǔ)體（CH50） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-4IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人血纖蛋白原（Fbg） 磷脂?；嫉鞍拙厶?3IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 磷脂?；嫉鞍拙厶?1IgG 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子（EG-VEGF） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）  磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
大鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷脂酸磷酸酶2CIgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號調(diào)節(jié)激酶1
人*（AP） 磷脂酶A2激活蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因
大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸酯酶3蛋白IgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 抗LRIG1IgG 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alpha 2
人腎上腺皮質(zhì)（ACA） 抗K3蛋白IgG 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3
人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1（HMGCS1） 抗I型膠原IgG 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2
人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3） 抗IV型膠原IgG 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1
小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  抗HRGβIgG 交聯(lián)纖維蛋白二聚體
小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  抗HRGαIgG 降鈣素受體
人多聚血清蛋白（PHSA）  抗HER2受體IgG 降鈣素基因相關(guān)肽1型受體
*G Fc片段（Fcγ） 抗g-氨基丁酸B2受體IgG 降鈣素
人嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 抗g-氨基丁酸B1受體IgG 降鈣素
人*原片段F1+2（F1+2）ELISA 抗GATA結(jié)合蛋白6IgG 堿性磷酸酶
人血小板因子3（PF-3） 抗GATA結(jié)合蛋白5IgG 堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1
人蛋白C（Protein C） 抗GATA結(jié)合蛋白4IgG 堿性成纖維細(xì)胞生長因子
人活化蛋白C（APC）  抗GATA結(jié)合蛋白3IgG 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4
人間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 抗F-肌動蛋白 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1
人肌生成素（MYOG） 抗Fas活化的絲/*激酶IgG 間質(zhì)細(xì)胞蛋白
人協(xié)同刺激分子受體（CMR）  抗EphA1-R受體IgG 間隙連接蛋白45
人甲胺喋呤（MTX）  抗E TagIgG 間隙連接蛋白43
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。