錫粒是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人鱗狀上皮癌抗原2（SCCAg-2） 鈉鉀ATP酶通道蛋白IgG 磷酸化相關(guān)死亡促進因子
大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 鈉鈣交換蛋白3IgG 磷酸化相關(guān)死亡促進因子
大鼠N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 鈉鈣交換蛋白2IgG 磷酸化腺泡Acinus蛋白
大鼠淋巴因子 鈉鈣交換蛋白1IgG 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1
大鼠N端前腦鈉素（N錫粒T-proBNP） 鈉碘轉(zhuǎn)運體蛋白IgG 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1
人蛋白S（Protein S） 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Aβ相關(guān)結(jié)合蛋白IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
人血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C） 內(nèi)收蛋白IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG 磷酸化纖維束蛋白同源物1
人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG 磷酸化細絲蛋白A
人熱休克蛋白60（Hsp-60） 內(nèi)皮細胞的分化蛋白6IgG 磷酸化細絲蛋白A
人心型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1IgG 磷酸化細絲蛋白A
人尿游離*（UFC）  內(nèi)皮素-1IgG 磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
人硫酸皮膚素（DS）  內(nèi)皮素-1IgG 磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
人*（CS）  內(nèi)皮素-1IgG 磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
大鼠巨噬炎癥蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG 磷酸化細胞周期末期促進復(fù)合蛋白APC1
人抗核仁（ANA）  末端補體復(fù)合物C5b-9IgG 磷酸化細胞周期末期促進復(fù)合蛋白APC1
人神經(jīng)激肽B（NKB）  膜粘連蛋白A1IgG 磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白
人神經(jīng)元凋亡抑制蛋白（NAIP）  膜粘連蛋白-2IgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人神經(jīng)髓鞘蛋白（p2）  膜粘連蛋白 VIIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人促睡眠肽（DSIP） 膜粘連蛋白 ⅣIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人食欲素/阿立新B（OX-B） 膜粘連蛋白 ⅢIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人毒蕈堿型乙酰*受體亞型M3（M-AChR M3） 抗CD38（小鼠、大鼠）IgG 甲狀腺素5'脫碘酶3
人*/1-去氨基-8-右旋-*加壓素（dDAVP） 抗CD38（人）IgG 甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1
人輸血傳播病毒/辛型肝炎病毒（（TTV） 抗CD33IgG 甲狀腺過氧化物酶
人戊型肝炎病毒IgM（HEV-IgM） 抗CD33IgG 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白
人N端外顯肽（Ext-N） 抗B淋巴細胞表面結(jié)合蛋白IgG *單克隆
人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ） 抗Bcl-xL蛋白IgG *
人抑瘤素M（OSM） 抗AU1 tag標簽IgG 甲胎蛋白單克?。z測）
人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG 甲胎蛋白單克?。ò唬?br />人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白IgG 甲胎蛋白
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG 甲胎蛋白
人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP） 抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG 甲酸基肽受體1
人己糖激酶3（HK3） 抗Ⅵ型膠原IgG 甲羥戊酸脫羧酶
豬熱休克蛋白70（HSP-70） 抗6-磷酸*脫氫酶IgG 甲羥戊酸激酶
人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 抗Ⅴ型膠原IgG *腦啡肽
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。