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偏硼酸鋰

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:人凋亡相關(guān)因子配體(FASL) 神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG 囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)因子
大鼠*Ⅹ(FⅩ) 神經(jīng)元特異性烯醇化酶IgG 囊泡乙酰*通道
大鼠游離脂肪酸(FFA) 神經(jīng)元素3IgG 囊泡相關(guān)膜蛋白3
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61) 神經(jīng)元素2IgG 囊泡相關(guān)膜蛋白2
大鼠Ⅳ型膠原(Col Ⅳ)  神經(jīng)元核抗原IgG 南美白對(duì)蝦過(guò)敏原蛋白(蝦原肌球蛋白)
大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物(PAP) 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3IgG 鈉-糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1
大鼠白介素23(IL-23) 神偏硼酸鋰經(jīng)纖毛蛋白-2IgG 鈉氫通道蛋白9家族A9
大鼠白介素27(IL-27) 神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG 鈉氫通道蛋白
大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL) 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1IgG 鈉離子/?;悄懰峁厕D(zhuǎn)運(yùn)蛋白
人松弛肽/松弛素(RLN)  神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1IgG 鈉鉀ATP酶通道蛋白
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4(MMP-4) 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白IgG 鈉鈣交換蛋白3
大鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4) 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3IgG 鈉鈣交換蛋白2
綿羊補(bǔ)體片段3b受體(C3bR) 神經(jīng)突觸素2IgG 鈉鈣交換蛋白1
綿羊主要組織相容性復(fù)合體(MHC) 神經(jīng)突觸素1IgG 鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白
ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44
大鼠胰淀素(Amylin) 神經(jīng)肽Y受體2IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白29
大鼠白三烯C4(LTC4) 神經(jīng)肽Y1受體IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Aβ相關(guān)結(jié)合蛋白
大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 神經(jīng)肽 YIgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(N端)
人血血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α(PDGFsR-α) 神經(jīng)絲蛋白IgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(N端)
大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)  骨橋蛋白IgG 分泌素受體
人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG Ab)  骨成型蛋白受體1AIgG 分泌素
大鼠P53(P53) 骨保護(hù)蛋白配體IgG 分泌粒蛋白3
大鼠抗IVIgG 骨保護(hù)蛋白/護(hù)骨素IgG 分揀微管連接蛋白
人纖連蛋白(FN) 骨保護(hù)蛋白/骨鈣素IgG 分化相關(guān)基因NDRG1
組蛋白去乙酰化酶4 *硫轉(zhuǎn)移酶ω1 肺鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白(N端)
人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) *還原酶IgG 肺鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白(C端)
磷酸化組蛋白去乙?;? *還原酶 肺耐藥相關(guān)蛋白
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè))IgG *過(guò)氧化酶4IgG 肺表面活性蛋白D
 *過(guò)氧化酶4 肺表面活性蛋白C
 *過(guò)氧化酶3 肺表面活性蛋白A
甲胎蛋白IgG *過(guò)氧化酶1IgG 肺癌腫瘤阻抑基因1
組蛋白去乙酰化酶5 *S轉(zhuǎn)移酶A3 肺Kruppel樣因子
人粒集落刺激因子(G-CSF) 谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1IgG 肥大細(xì)胞類*1
人chemerin   *脫羧酶-67IgG 肥大細(xì)胞蛋白酶7
人補(bǔ)體7(C7) *脫羧酶-65IgG 非洲爪蟾IGC
人β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42) *脫羧酶-65(C端多肽)IgG 非受體性蛋白*激酶ETK
人血清白蛋白(HSA) *受體4IgG 非受體型*蛋白激酶Tnk1
人可溶性血纖蛋白單體復(fù)合物(SFMC) *受體3IgG 非受體型*蛋白激酶
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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