硫化鉛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔血纖蛋白原（Fbg）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔子D二聚體（D2D）
腸道分化干細胞MATH-1蛋白  兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ）
*單克隆  兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）
*  兔凝血硫化鉛酶原片段F1+2（F1+2）
*  兔子腎上腺髓質(zhì)素（ADM）
單酰甘油脂肪酶  兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）
CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2  兔脂蛋白α（Lp-α）
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2  兔載脂蛋白E（Apo-E）
*單克隆  兔載脂蛋白B100（apo-B100）
苯丙胺單克?。ò卜撬鳎?nbsp; 兔一氧化氮合成酶（NOS）
絲裂原活化蛋白激酶激酶1  兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）
絲裂原活化蛋白激酶激酶2  兔*型纖溶酶原激活物（uPA）
絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2  兔超敏C反應蛋白（hs-CRP）
蛋白激酶LYK5  兔基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）
*拉鏈轉(zhuǎn)錄因子樣1  兔8-異構(gòu)前列腺素（8-epi-PGF2α）
丙酮酸激酶-M2  兔子血小板因子4（PF-4/CXCL4）
磷酸化丙酮酸激酶M2  兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG）
丙酮酸激酶-M2  兔子中性粒彈性蛋白酶（NE）
整合素alpha E2   兔子補體片斷3a（C3a）
整合素αL  兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）
整合素αM/巨噬細胞表面分子  兔子可溶性CD40配體（sCD40L）
整合素αX  兔主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/RLAⅠ）
磷酸化核纖層蛋白A/C  
磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3  
磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3  組蛋白H3樣
磷酸化核糖體S6激酶RSK2  磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白
磷酸化核糖體S6激酶RSK2  人*（TP-5）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2  組蛋白H3樣蛋白
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2  
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2  大鼠睪酮（T）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶  小鼠p53（p53）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶  小鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。