*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
高分子量神經(jīng)絲蛋白  豬D二聚體（D2D）
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100  豬髓過氧化物酶（MPO）
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100  豬超氧化物歧化酶（SOD）
細(xì)胞核因子/k基因結(jié)合核因子  豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF）
磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65  豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM）
磷酸化細(xì)胞核因子NF*-κB p65  豬可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1）
磷酸化細(xì)胞核因子  豬血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad）
α-中連蛋白  豬*（NE）
低分子量神經(jīng)絲蛋白  豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
中分子量神經(jīng)絲蛋白  豬凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）
脂質(zhì)運(yùn)載蛋白  豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2）
細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子  豬Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）
磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子  豬（HYD）
磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子  豬一氧化氮（NO）
神經(jīng)生長因子受體  豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）
神經(jīng)生長因子-β  豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
神經(jīng)元素3  豬血管生成素2（ANG-2）
鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6  豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2）
鈉氫通道蛋白  豬血管生成素1（ANG-1）
NFkB誘導(dǎo)激酶  豬乙酰*受體（AChRab）
激素調(diào)節(jié)增值細(xì)胞相關(guān)蛋白  豬熱休克蛋白90（HSP-90）
鈉鈣交換蛋白1  豬熱休克蛋白70（HSP-70）
磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1  大鼠胞漿型磷脂酶A2（cPLA2）
磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1  大鼠成纖維生長因子10（FGF-10）
磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1 DNA酶甲基綠瓊脂基礎(chǔ) 人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶  小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶  小鼠降鈣素（CT）
磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白  小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S）
磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白  大鼠乳酸脫氫酶（LDH）
磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2  小鼠β內(nèi)啡肽（β-EP）
磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2  小鼠缺血修飾白蛋白（IMA）
磷酸化肌萎縮相關(guān)蛋白DAG1  小鼠蛋白激酶B（PKB）
磷酸化肌球蛋白輕鏈9  大鼠窖蛋白Caveolin1（Cav-1）
磷酸化肌球蛋白輕鏈2  小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
磷酸化肌球蛋白磷酸酶  豬γ干擾素（IFN-γ）
磷酸化肌球蛋白磷酸酶  大鼠多巴胺D1受體（D1R）
磷酸化肌球蛋白磷酸酶  大鼠粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。