十七酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1  大鼠血小板因子4（PF-4/CXCL4） 多腺苷二磷酸多聚酶（N端）  大鼠雙氫睪酮（DHT）
配對盒基因1  大鼠結(jié)締組織生長因子（CTGF）
配對盒基因2  大鼠抗精子（AsAb）
配對盒基因3  大鼠甲狀旁腺激素（PTH） 
配對十七酸盒基因5  大鼠組胺（HIS）
配對盒基因7  大鼠白介素13（IL-13）
配對盒基因8  大鼠白介素15（IL-15）
配對盒基因9  大鼠白介素16（IL-16）
PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶  大鼠白介素17（IL-17）
磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶  大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ）
樁蛋白Paxillin  大鼠可溶性E選擇素（sE-selectin）
磷酸化樁蛋白Paxillin  大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ）
磷酸化樁蛋白Paxillin  大鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）
P-鈣粘附分子  大鼠N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）
R-鈣粘附分子  大鼠17-酮類固醇（17-KS）
肝腸鈣粘連蛋白  大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25）
丙酮酸羧化酶  大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ）
增殖細(xì)胞核抗原  大鼠白介素3（IL-3）
增殖細(xì)胞核抗原  大鼠白介素5（IL-5）
凋亡相關(guān)蛋白4  大鼠苗條素受體（LR/Ob-R）
增殖細(xì)胞核抗原  大鼠瘦素（LEP）
小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆  大鼠白血病抑制因子（LIF）
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶 鼠疫桿菌 人*蛋白酶（PRSS）
磷酸化DNA依賴性蛋白激酶  倉鼠組織蛋白酶K（cath-K）
磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1  大鼠雄烯二酮（ASD）
磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶Ⅱ  大鼠游離睪酮（F-TESTO）
磷酸化DNA損傷修復(fù)基因XRCC9  大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11  大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ）
磷酸化DNA結(jié)合蛋白B 臘樣芽孢桿菌選擇瓊脂基礎(chǔ) 人硫酸類肝素（HS）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  兔子白介素6（IL-6）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  兔*型纖溶酶原激活物（uPA）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 馬鈴薯葡萄糖瓊脂（含*） 人可溶性髓系觸發(fā)受體-1（sTREM-1）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1  裸鼠克拉拉蛋白（CC16）
磷酸化Disabled 1 1%吐溫80-玉米瓊脂培養(yǎng)基 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶2家族肽B4（UGT2B4）
磷酸化Disabled 1 高滲真菌學(xué)瓊脂 人肌抑素（MSTN）
磷酸化Disabled 1 改良沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人REST協(xié)阻抑因子3（RCOR3）
磷酸化DDX58 BIGGY瓊脂 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子（MLZE）
磷酸化DDX58 兔抗羊IgG 人抗磷壁酸（TA）
磷酸化cyclin D1 營養(yǎng)鹽瓊脂 人α1β糖蛋白（α1β-GP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。