磷酸二氫鋅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人腎損傷分子1（Kim-1） 腫瘤細胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG *對照品對照品
人水通道蛋白5（AQP-5） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶IgG 沒食子酸對照品
人水通道蛋白4（AQP-4） 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）IgG 廣藿香油對照品
人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG D-*對照品
人水通道蛋白2（AQP-2） 精神分裂癥易感基因IgG 甲基正壬酮對照品
人水通道蛋白1（AQ磷酸二氫鋅P-1） 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 對甲氧基桂皮酸乙酯對照品
人水通道蛋白0（AQP-0） 蓬亂蛋白1IgG 芝麻素對照品
人類風濕因子（RF） 鴨病毒性肝炎IgG 異嗪皮啶對照品
人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO） 抗標簽FLAG Tag標簽（N端）IgG 茴香醛對照品
人腎上腺皮質(zhì)（ACA） 抗K3蛋白IgG 辣椒素對照品
人腎上腺皮質(zhì)（ACA） FLAG Tag標簽（C端）IgG 擬人參皂苷F1l對照品
人抗腎小球基底膜（GBM） 辣根過氧化物酶標記 FLAG Tag標簽（C端）IgG 野*對照品
人β2微球蛋白（BMG/β2-MG） FLAG Tag標簽（C端）IgG 聯(lián)苯對照品
人膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）  辣根過氧化物酶標記FLAG Tag標簽（C端）IgG 2，3，5，4-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷對照品
人抗腎小管基底膜（TBM） 兔抗人鳥苷三磷酸酶－發(fā)動蛋白2IgG ?；?鈉對照品
人apelin 13（AP13）  NadrinIgG 木香揮發(fā)油對照品
人Apelin 36（AP36） *化兔抗大腸埃希桿菌O6IgG 杜鵑素對照品
人肌鈣蛋白T（Tn-T）  膠體金離子標記抗腸致病性大腸桿菌IgG β-谷甾醇對照品
人血管內(nèi)皮抑素（ES-Ab）  膠體金離子標記大腸埃希桿菌O6IgG 隱丹參酮對照品
核心蛋白聚糖  
核小體組裝蛋白1  大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG）
核小體結(jié)合蛋白1  HLA-DR
核纖層蛋白C KF鏈球菌肉湯 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54）
核纖層蛋白B受體  大鼠*Ⅲ（FⅢ）
核纖層蛋白B 酵母菌 霉菌 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
核纖層蛋白A  辣根過氧化物酶標記CD167aIgG
核突觸蛋白-γ  *標記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標簽蛋白IgG
核突觸蛋白-α（N端）  *化鼠抗人癌胚抗原單克?。z測）IgG
核突觸蛋白-α 人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B）
核突觸蛋白 單增李氏菌 人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）
核糖體蛋白S6激酶家族RSK3  小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）
核糖體S6激酶RSK2  小鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ）
核糖體S6蛋白激酶β2  小鼠心鈉肽（ANP）
核糖體S6蛋白激酶  小鼠內(nèi)毒素（ET）
核糖核苷酸還原酶1  小鼠*Ⅱ（FⅡ）
核糖核蛋白抗原  小鼠*A（CsA）
核酸內(nèi)切酶G  小鼠補體1抑制物（C1INH）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。