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聯(lián)苯

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更新時(shí)間:2016-06-13 06:58:09瀏覽次數(shù):237次

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人乙醇脫氫酶(ADH) 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG *對(duì)照品
人乙醛脫氫酶(ALDH) 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG *對(duì)照品
人Rho家族GTP酶1(RND1) 睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG *對(duì)照品
第八因子相關(guān)抗原 牛津瓊脂(OXA)基礎(chǔ) 人血清素/血清胺(ST)
第八因子相關(guān)抗原  雞可溶性間粘附分子1(sICAM-1)
地西泮結(jié)合抑制因子 西蒙氏枸櫞酸鹽瓊脂 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)
抵抗素樣分子α  大鼠白介素5(IL-5)
抵抗素(人,犬)  大鼠白血病抑制因子(LIF)
抵抗素(大鼠,小鼠)  大鼠瘦素(LEP)
低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6 假單胞分離瓊脂 人類白抗原B27(HLA-B27)
低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1  豬轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)
低密度脂蛋白受體  豬雌二醇受體(ER)
低密度脂蛋白  豬肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A)
低分子質(zhì)量蛋白2  豬白介素17(IL-17)
低分子量神經(jīng)絲蛋白 沙門氏菌 人抗磷脂(Apl/APA)
低分子量蛋白酶體7  小鼠催乳素(PRL)
等上游刺激因子1  雞表皮生長因子(EGF)
等電壓依賴性陰離子通道  雞可溶性E選擇素(sE-selectin)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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