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偶氮苯

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更新時間:2016-07-30 13:48:20瀏覽次數(shù):407次

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促甲狀腺素釋放激素 單增李氏菌 人色素b561(cytb561)
促甲狀腺素單克隆  豬膽囊收縮素/腸促*肽(CCK)
促甲狀腺素  豬褪黑素(MT)
促黃體生成素受體  小鼠抵抗素(Resistin)
促黃體生成素單克隆  小鼠骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP)
促黃體生成素  小鼠*(Cortisol)
促黃體生成素  小鼠雌二醇(E2)
促黃體激素誘導蛋白5  裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP)
促黃體激素誘導蛋白  大鼠羥*(Hyp)
促黑細胞激素γ3  大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)
促黑細胞激素γ1  大鼠血小板衍生生長因子AB(PDGF-AB)
促黑細胞激素α  小鼠α半乳糖基抗原(α-Gal)
促凋亡Bik蛋白  小鼠中性粒彈性蛋白酶(NE)
刺激分子B7-1蛋白  大鼠骨成型蛋白2(BMP-2)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
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