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Rink-Amide樹脂/Rink-Amide resin BR RT 人Na+/H+交換體3(NHE3)ELISA試劑盒
Rink Amide AM樹脂/Rink Amide AM resin BR 2~8°C 人孤腓肽(OFQ/N)ELISA試劑盒
三苯甲基氯樹脂/Trityl chloride resin BR RT 人基質(zhì)裂解素(ST1)ELISA試劑盒
王樹脂/Wang resin BR RT 人基質(zhì)裂解素(ST2)ELISA試劑盒
多巴胺鹽酸鹽/3-羥基酪二乙二醇單丁醚胺鹽酸鹽/鹽酸-3-羥基酪胺/兒茶酚乙胺鹽酸鹽/3,4-二羥基-β-苯基乙胺鹽酸鹽/4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚鹽酸鹽/Dopamine hydrochloride 特純,98.5% 62-31-7 RT,避光 人基質(zhì)裂解素(ST3)ELISA試劑盒
人脂氧素A4(LXA4)ELISA試劑盒
人蛋白酶3特異性抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(PR3-ANCA)ELISA試劑盒
芴甲氧羰基-N-三苯甲基-D-半*/N-Fmoc-N'-三苯甲基- D-半*/N-FMOC-S-三苯甲基-D-半*/N-芴甲氧羰基-S-三苯甲基-D-半*/Fmoc-D-Cys(Trt)-OH 特純,98% 167015-11-4 2~8°C 人β-促脂素(β-LPH)ELISA試劑盒
人脂磷壁酸(LTA)ELISA試劑盒
芴甲氧羰基-S-乙酰氨甲基-L-半*/Na-芴甲氧羰酰基-S-(乙?;?氨甲基)-L-半*/FMOC-S-乙酰氨甲基-L-半*/Fmoc-Cys(Acm)-OH 特純,98% 86060-81-3 2~8°C 人乙胺碘呋酮(AD)ELISA試劑盒
人唾液酸(SA)ELISA試劑盒
人鞘磷脂(SM)ELISA試劑盒
芴甲氧羰基-N-三苯甲基-L-*/N-Fmoc-N'-三苯甲基-L-*/Nα-FMOC-N(IM)-TRITYL-L-*/N-芴甲氧羰基-N'-三苯甲基-L-*/N-(9-芴甲氧羰基)-N'-三苯甲基-L-*/Fmoc-His(Trt)-OH 特純,98% 109425-51-6 2~8°C 人尿游離*(UFC)ELISA試劑盒
人*(CS)ELISA試劑盒
人硫酸皮膚素(DS)ELISA試劑盒
芴甲氧羰?;?N-甲基-L-*/Fmoc-N'-甲基-L-*/Fmoc-N-Me-Val-OH 特純,98% 84000-11-3 2~8°C 人硫酸類肝素(HS)ELISA試劑盒
人硫酸角質(zhì)素(KS)ELISA試劑盒
人抗釀酒酵母抗體(ASCA)ELISA試劑盒
芴甲氧羰基-O-叔丁基-L-*/Fmoc-O-叔丁基-L-*/N-(9-芴甲氧羰基)-叔丁基-L-*/N-(9-芴甲氧羰基)-O-叔丁基-L-*/Fmoc-Tyr(tBu)-OH 特純,98.5% 71989-38-3 2~8°C 人遲現(xiàn)抗原4(VLA4)ELISA試劑盒
人吖啶橙(AO)ELISA試劑盒
人甲胺喋呤(MTX)ELISA試劑盒
芴甲氧羰基-O-叔丁基-L-*/Fmoc-O-叔丁基-L-*/N-(9-芴甲氧羰基)-叔丁基-L-*/N-(9-芴甲氧羰基)-O-叔丁基-L-*/Fmoc-Thr(tBu)-OH 特純,98% 71989-35-0 2~8°C 人對氨基苯甲酸(PABA)ELISA試劑盒
人苯*(LPA)ELISA試劑盒
人免疫核糖核酸(Irna)ELISA試劑盒
人β萘酚(β-Nph)ELISA試劑盒
馬尿酰-組氨酰-*/N-Hippuryl-His-Leu hydrate BR,98% 207386-83-2 保存:-20℃ 人β內(nèi)酰胺酶抑制劑(BLI)ELISA試劑盒
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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