2,5-二苯惡唑是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人肌鈣蛋白T（Tn-T） Human Troponin T,Tn-T
人血管內(nèi)皮抑素抗體（ES-Ab） Human anti-Endostatin antibody,ES-Ab
人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa） human angiotensin Ⅱ receptor type Ⅰa,AgtrⅠa
人血管生成素樣蛋白3（ANGPTL32,5-二苯惡唑） Human angiopoietin-like protein 3,ANGPTL3
人α肌動(dòng)蛋白（α Actin） Human Alpha-Actin,α Actin
人心肌錨蛋白重復(fù)域1（ANKRD1） Human cardiac ankyrin repeat domain 1,ANKRD1
人瘦素受體（LEPR） Human Leptin Receptor,LEPR
人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R） Human Angiotensin Ⅱ Receptor 2,AT2R
人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1） Human angiotension Ⅱ receptor 1,ANGⅡR-1
人血管生成素4（ANG-4） Human Angiopoietin 4,ANG-4
人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） Human soluble myosin heavy chain 1,sMHC-1
人熱休克因子1（HSF-1） Human Heat Shock Factor 1,HSF1
人血管活性肽酶抑制劑（VPI） Human vasopeptidase inhibitors,VPI
人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1） Human Cardiac myosin-light chains 1,CMLC-1
人缺血修飾白蛋白（IMA） Human Ischemia Modified Albumin,IMA
人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α） Human 8-epi-prostaglandin F2alpha,8-epi-PGF2α
酰甘油酰磷酸*/PS/phosphatidylserine
氧化槐果堿 26904-64-3 HPLC≥98%    6-氨基正己酸/6-*/*/氨己酸/抗血纖溶酸/ε氨基已酸/6-Aminocaproic acid/EACA
楊梅苷 17912-87-7 HPLC≥98%    
人參皂苷Ro 34367-04-9 HPLC≥98%    
灰氈毛忍冬皂苷乙 136849-88-2 HPLC≥98%    復(fù)合氨基酸粉/Complex amino acid
銀杏內(nèi)酯J 107438-79-9 HPLC≥98%    
特女貞苷 39011-92-2 HPLC≥98%    Na-苯甲酰-L-*乙酯鹽酸鹽/鹽酸-Na-苯甲酰-L-*乙酯/Na-芐基-L-*乙酯鹽酸鹽/N-苯甲?；?L-*乙酯鹽酸鹽/BAEE
京尼平苷酸 27741-01-1 HPLC≥98%    
川續(xù)斷皂苷乙 33289-85-9 HPLC≥98%    
山梔苷甲酯 64421-28-9 HPLC≥98%    
表告依春 1072-93-1 HPLC≥98%    Na-苯甲酰-L-精氨酰胺鹽酸鹽/Na-苯甲酰-L-*/BAA
大車前苷 104777-68-6 HPLC≥98%    Na-苯甲酰-DL-*-對(duì)硝基酰胺鹽酸鹽/Na-苯甲酰-DL-精氨酰-4-硝基苯胺鹽酸鹽/鹽酸-Na-苯甲酰-DL-*-4-硝基苯酰胺/BAPNA/BANI
8-O-乙酰山梔苷甲酯 57420-46-9 HPLC≥98%    
水晶蘭苷 5945-50-6 HPLC≥98%    N-苯甲酰-L-酪氨酰乙酯/N-芐
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。