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鎢酸銀

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更新時間:2016-05-17 21:33:44瀏覽次數(shù):154次

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人蛋白激酶C(PKC) Human protein kinase C,PKC
人醛縮酶(ALD) Human Aldolase,ALD
人L-乳酸脫氫酶(L-LDH) Human L-Lactate Dehydrogenase,L-LDH
人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶(ASM) Human acid sphingomyelinase, ASM
人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5) Human arachidonate 5-lipoxygenase,ALOX-5
人5脂加氧酶(鎢酸銀5-LO/LOX) Human 5-lipoxygenase,5-LO/LOX
人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1) Human adenylyl cyclase 1,AC-1
人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) Human Soluble Adenylate Cyclase,sAC
人*脫羧酶(ODC) Human Ornithine decarboxylase,ODC
人蛋白*激酶(PTK/CD115) Human protein tyrosine kinase,PTK
人蛋白*磷酸酶(PTP/PTPase/CD148) Human protein tyrosine phosphatase,PTP/PTPase
人腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶(TACE) Human TNF α converting enzyme,TACE
人多形核白細胞彈性蛋白酶(PMN Elastase) Human Polymorphonuclear Elastase,PMN Elastase
人*型纖溶酶原激活物(uPA/PLAU) Human urokinase-type plasminogen activator,uPA/PLAU
人*8(KLK 8) Human urokinase-type plasminogen activator,uPA/PLAU
人*6(KLK 6) Human Kallikrein 6,KLK 6
人果糖1,6二磷酸醛縮酶(FDA) Human Fructose-1,6-bisphosphate aldolase,FDA
人組織蛋白酶D(cath-D) Human cathepsin D,cath-D
人激素敏感性脂肪酶(HSL) Human hormone sensitive lipase,HSL
連翹酯苷B 81525-13-5 HPLC≥98%
棕櫚酸 1957/10/3 HPLC≥98% L-甘-酪二肽/甘氨酰-L-*/Glycyl-L-Tryosine
絞股藍皂苷XLIX HPLC≥98%
鹽酸黃柏堿 104112-82-5 HPLC≥98% 
一水肌酸/肌酸/N-甲基胍基乙酸/胍基醋酸/肌肉素/肌氨基酸/甲胍基醋酸/Creatine Monohydrate
碘化木蘭花堿 4277-43-4;2141-09-5 HPLC≥98%
肌酐/肌酸酐/肌氨基酐/2-氨基-1-甲基咪唑啉-4-酮/縮水肌肉素/2-氨基-1,5-二氫-1-甲基-4H-咪唑啉-4-酮/1-甲基乙內(nèi)酰脲-2-酰亞胺/Creatinine
(-)-丁香樹脂酚-4-O-β-D-呋喃芹糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷 136997-64-3 HPLC≥98% 3,5-二碘-L-甲腺氨酸/3,5-二碘甲腺原氨酸/3,5-二碘甲腺氨酸/3,5-二碘無碘甲狀腺素/O-(4-羥苯基)-3,5-二碘*/3,5-二碘甲狀腺胺酸/3,5-二碘-L-甲狀腺原氨酸/O-(對羥基苯基)-3,5-二碘-L-*/3,5-二碘-L-甲狀腺素/3,5-Diiodo-L-thyronine
去芹菜糖桔梗皂苷D; 去芹糖桔梗皂苷D HPLC≥90%
原阿片堿 130-86-9 HPLC≥98% 3,3',5-三碘甲腺原氨酸鈉/三碘代甲狀腺素鈉鹽/三碘甲腺氨酸鈉/三碘甲狀氨酸鈉/3,3',5-三磷甲狀腺氨酸鈉鹽/3,3',5-三碘-L-甲腺原氨酸鈉
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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