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月桂酸乙酯

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更新時(shí)間:2016-07-27 03:21:50瀏覽次數(shù):413次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG 硒對(duì)照品
人鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1(CNR-1) 腦型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 油酸對(duì)照品
人毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)突變基因(ATM) 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG *對(duì)照品
人芳香烴受體(AhR) 脂肪酸結(jié)合蛋白5(上皮細(xì)胞型)IgG 柯里拉京對(duì)照品
人特異性巨噬武裝因子(SMAF) *5IgG α-亞麻酸甲酯對(duì)照品
月桂酸乙酯促有絲分裂因子(MF/MPF) 第八因子相關(guān)抗原IgG *甲酯對(duì)照品
人轉(zhuǎn)錄因子-1(ATF-1) 第八因子相關(guān)抗原IgG 5-羥甲基糠醛對(duì)照品
人抗鼠(HAMA) *ⅩⅢIgG 沙棘油對(duì)照品
人抗鼠(HAMA) Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 2”-O-沒(méi)食子?;鸾z桃苷對(duì)照品
人鈣離子通道(VGCC) Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 糠酸對(duì)照品
人溴脫氧核苷*(BrdU) 兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG α-亞麻酸對(duì)照品
人纖維母表面抗原(FSP) 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 射干苷對(duì)照品
小鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A) 白介素16IgG
小鼠鈣結(jié)合蛋白(CR) 熒光素FITC標(biāo)記白介素-17IgG
小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP) 白介素-17BIgG
小鼠嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A(CyPA) 熒光素PE標(biāo)記白介素-17IgG
小鼠骨形成蛋白6(BMP-6) 白介素17受體IgG
小鼠淋巴因子 白介素-17(人)IgG
小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素(ADH/VP/AVP) 白介素17受體CIgG
小鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP) 白介素17受體DIgG
人抗EB病毒(EBV) FosBIgG 異阿魏酸對(duì)照品
人孕酮受體(PGR) 兔抗FOSL1IgG 高良姜素對(duì)照品
人新生兒促甲狀腺素(N-TSH) 兔抗FOSL2IgG 梣酮對(duì)照品
人妊娠特異性β1糖蛋白(SP1/PSβ1-G) 抗插頭蛋白J1IgG 白楊素對(duì)照品
人胎盤(pán)泌乳素(PL) 叉頭轉(zhuǎn)錄因子O1IgG 芥子堿硫氰酸鹽對(duì)照品
人雄激素結(jié)合蛋白(ABP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族IgG 芒柄花素對(duì)照品
人抗滋養(yǎng)膜(ATA) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG 染料木素對(duì)照品
人抗透明帶(aZP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG (-)-薄荷酮對(duì)照品
人抗卵巢(AOAb) 轉(zhuǎn)錄因子FOXO3AIgG 胡薄荷酮對(duì)照品
人抗巨病毒IgG(anti-CMV IgG) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG *對(duì)照品
人堿性胎兒蛋白(BFP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 鷹嘴豆芽素A對(duì)照品
人抗風(fēng)疹病毒IgM(anti-RV IgM) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 染料木苷對(duì)照品
人催產(chǎn)素(OT) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 升麻素對(duì)照品
人妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 白花前胡甲素對(duì)照品
人抗子宮內(nèi)膜(EMAb) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 竹節(jié)香附素A對(duì)照品
人抗精子(AsAb) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 刺五加苷E對(duì)照品
人妊娠皰疹(HG) 叉頭蛋白F1IgG 亥茅酚苷對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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