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人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG 金絲桃苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  真核翻譯起始因子4GIgG 升麻素苷對照品
人類對苯二甲酸二甲酯似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  內皮抑素/內皮他丁IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷對照品
人ras同源物基因家族成員b（RHOB） 抗黃熱病毒包膜糖蛋白IgG 木香烴內酯對照品
人假定蛋白LOC677340  人、大、小鼠、羊、牛beta內啡肽IgG 去氫木香內酯對照品
人血纖蛋白原降解產物（FDP） 生長因子受體結合蛋白2IgG 蛇床子中藥對照藥材
人血栓調節(jié)蛋白（TM） G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG 鹿茸（梅花鹿）中藥對照藥材
人血小板衍生生長因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長因子受體結合蛋白10IgG 淫羊藿中藥對照藥材
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 甘遂中藥對照藥材
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人胰高血糖素（GC）  促胃泌素受體IgG 香附中藥對照藥材
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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。