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氯代十六烷

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更新時(shí)間:2016-06-02 20:45:14瀏覽次數(shù):90次

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人低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 自噬相關(guān)蛋白9BIgG 補(bǔ)骨脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人黑色素(MC Ab) 自噬相關(guān)蛋白13IgG 異補(bǔ)骨脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TFR/CD71) 自噬相關(guān)蛋白18IgG 肉桂酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
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人周期素D1(Cyclin-D1) 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白IgG 芒果苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品氯代十六烷
人內(nèi)皮抑素(ES) 磷酸化p21激活激酶4IgG 新芒果苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
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人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1) ATP合成酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)線粒體F0復(fù)合體亞基F6IgG (R型)人參皂苷Rh1標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人髓鞘堿性蛋白(MBP) 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈IgG 濱蒿內(nèi)酯標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人組織多肽抗原(TPA) 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈IgG 蝙蝠葛堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人肺癌標(biāo)志物 三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG人胃癌標(biāo)志物 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG 馬錢苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人鱗狀上皮癌抗原2(SCCAg-2) 鈉鉀ATP酶通道蛋白IgG 鉤藤堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人胰腺癌標(biāo)志物CA242 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 異鉤藤堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人胃腸癌標(biāo)志物CA199 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 吉馬酮標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人乳腺癌標(biāo)志物-CA153 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG 桔梗皂苷D標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人卵巢癌標(biāo)志物CA125 ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG 野百合堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠6酮前列腺素(6-K-PG) 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG 
大鼠載脂蛋白A1(apo-A1) 抗Pan rasIgG 
大鼠載脂蛋白B100(apo-B100) 磷脂酸磷酸酶2CIgG 
大鼠25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3) 蛋白酶激活受體-1IgG 
大鼠Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) 蛋白酶激活受體-2IgG 
大鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) 蛋白酶活化受體4/前列腺細(xì)胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG 
大鼠*(VC) 多腺苷二磷酸多聚酶IgG 
大鼠*6(VB6) 帕金蛋白IgG 
大鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 微白蛋白/細(xì)小清蛋白IgG 
大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) 配對(duì)盒基因1IgG 
大鼠可溶性P選擇素(sP-selectin) 配對(duì)盒基因2IgG 
大鼠S100蛋白(S-100) 受體激活蛋白激酶C1IgG 
大鼠S100B蛋白(S-100B) 配對(duì)盒基因3IgG 
大鼠白介素1(IL-1) 配對(duì)盒基因5IgG 
大鼠白介素1β (IL-1β) 配對(duì)盒基因7IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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