季戊四醇是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人白介素1β （IL-1β） 兔抗人、大、小鼠ACTHIgG 槲皮素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人表皮生長(zhǎng)因子（EGF） 促腎上腺皮質(zhì)激素（7-23）IgG 槲皮苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF） ACTH（18-39）IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人巨噬炎性蛋白5（MIP-5） Actin α 蛋白IgG 姜黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人可溶性E選擇素（sE-selectin） 紅色肌動(dòng)蛋白αIgG 去甲氧基姜黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人可溶季戊四醇性間粘附分子1（sICAM-1） β-肌動(dòng)蛋白IgG 雙去氧基姜黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 抗F-肌動(dòng)蛋白 莪術(shù)醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 抗α-輔肌動(dòng)蛋白4IgG 金絲桃苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF） 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型IgG 金絲桃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人白介素18（IL-18） k輕鏈IgG 絞股藍(lán)皂苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28） λ輕鏈IgG 苦杏仁苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28） 去整合素樣金屬蛋白酶10IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人B活化因子受體（BAFF-R） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 氧化*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠白介素9（IL-9） 蛋白激酶AIgG
大鼠巨噬移動(dòng)抑制因子（MIF） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG
大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α（TGF-α） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG
大鼠孕激素/孕酮（PROG） 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG
大鼠雌激素（E） 磷酸化蛋白激酶AβIgG
大鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
大鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
大鼠脂聯(lián)素（ADP） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
大鼠游離β絨毛膜*（f-βCG） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
大鼠醛固酮（ALD） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
大鼠*（NA） 蛋白激酶A受體2α亞基IgG
大鼠前列腺素F（PGF） 蛋白激酶AγIgG
大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受體相關(guān)1βIgG
大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 蛋白激酶BIgG
大鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 蛋白激酶BIgG
大鼠血管舒緩激肽（BK） 磷酸化蛋白激酶B（pSer473）IgG
大鼠抵抗素（Resistin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B（*磷酸化位點(diǎn)：450）IgG
大鼠催乳素（PRL） 蛋白激酶AKT底物1IgG
大鼠促生長(zhǎng)激素釋放激素（GRH） 磷酸化蛋白激酶AKT底物1IgG
大鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 蛋白激酶C betaIgG
大鼠促卵泡素（FSH） 蛋白激酶C αIgG
大鼠雌二醇受體（ER） 磷酸化蛋白激酶C α/β2IgG
大鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 磷酸化蛋白激酶CIgG
大鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 磷酸化蛋白激酶C β1/β2IgG
大鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 蛋白激酶C亞性D型IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。