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3-氨基吡啶

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更新時間:2016-07-01 04:07:57瀏覽次數(shù):353次

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豬白介素18(IL-18) 單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 
豬白血病抑制因子受體(LIFR) 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白22A17IgG 
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豬Ⅲ型膠原(Col Ⅲ) 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 
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豬間粘附分3-氨基吡啶子3(ICAM-3/CD50) 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG 
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豬纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 長鏈脂肪酸*連接酶IgG 
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豬血小板衍生生長因子(PDGF) 轉(zhuǎn)運蛋白家族39成員7IgG 
豬氧化低密度脂蛋白(OxLDL) *蛋白激酶Fyn(同步原癌基因)IgG 
豬組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運蛋白IgG 
豬組織因子(TF) 兔抗人、大、小鼠神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3IgG 
豬白介素1受體拮抗劑(IL1Ra)  抗豬水腫素(O139)IgG 
豬高鐵血紅蛋白(MHB) 鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG 
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 線粒體促凋亡蛋白IgG 
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兔子γ干擾素(IFN-γ)  微管蛋白-γIgG 
兔子端粒酶(TE) 辣根過氧化物酶標記β-肌動蛋白() 
兔子單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 
兔子促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 
兔子促卵泡素(FSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 
兔子促甲狀腺素(TSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 
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兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白(iFABP) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 
兔子表皮生長因子(EGF)  磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG 
兔子白血病抑制因子受體(LIFR) 辣根過氧化物酶標記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 
兔子白三烯B4(LTB4) 腫瘤抑素IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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