三氟乙酰丙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬胰島素樣生長因子2（IGF-2） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 
豬胰島素樣生長因子1（IGF-1） 新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG 
豬胰島素（INS） shank-1IgG 
豬血小板活化因子（PAF） 性激素結(jié)合球蛋白IgG 
豬血管內(nèi)皮粘附分子三氟乙酰丙酮1（VCAM-1/CD106） Shh信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路膜蛋白受體IgG 
豬血纖蛋白原（Fbg） 抗豬水腫病大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌株）IgG 
豬透明質(zhì)酸（HA） SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 
豬瘦素（LEP） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 
豬*（SS） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 
豬生長激素（GH） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 
豬皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 
植物激素脫落酸（ABA ） 血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 
植物*1（VK1）  突觸泡蛋白2AIgG 
植物*12（VB12）  可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（人）IgG 
植物*（VA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 
植物*（VE）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 
植物*2（VD2）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 
植物*3（VD3）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 
植物*（VD）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 
植物*6（VB6）  兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 
植物25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
植物*（VC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
α-銀環(huán)蛇毒素（α-BGT）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
大腸桿菌宿主殘留蛋白（E.coli P）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
*（AFT）  血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG 
蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT）  血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3IgG 
牛丙酮檢測（acetone）  羅丹明標記熱休克蛋白-70IgG 
一種腫瘤抑制因子IgG 信號通路Wnt3aIgG 
波形蛋白IgG 信號通路Wnt5aIgG 
熒光素Cy3標記波形蛋白IgG 信號通路Wnt9aIgG 
磷酸化波形蛋白IgG 信號通路WNT10AIgG 
磷酸化波形蛋白IgG 信號通路WNT10BIgG 
熒光素Cy3標記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細胞游走受體IgG 
血管活性腸肽蛋白IgG WRCH1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG 包含氧化還原酶的WW域IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 野生型p53誘導(dǎo)基因1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 原癌基因WIP1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 
辣根過氧化物酶標記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 
空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。