α-紫羅酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF） 過氧化還原酶3IgG 
大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 過氧化還原酶6IgG 
大鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 過氧化還原酶1IgG 
大鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 抗乙肝病毒pre-X蛋白IgG 
大鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 抗乙肝病毒pre-X蛋白（C端）IgG 
大鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 蛋白質(zhì)*甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG 
大鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 腎上腺髓質(zhì)素前提N端20肽IgG 
大鼠活化素A（ACV-A） 半胱天冬酶-3酶原IgG α-紫羅酮
大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 前纖維蛋白1IgG 
大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 前纖維蛋白2IgG 
大鼠巨噬炎癥蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG 
大鼠巨噬炎癥蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG 
裸鼠環(huán)加氧酶2（COX-2） 兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG 
裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP）  低分子質(zhì)量蛋白7IgG 
裸鼠克拉拉蛋白（CC16）  辣根過氧化物酶標(biāo)記抗三聚氰胺IgG 
裸鼠蛋白磷酸酶（PP） 早老素蛋白-1IgG 
倉鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B）  早老素蛋白-1IgG 
倉鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 早老素蛋白-1IgG 
倉鼠甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG） 早老素蛋白-2IgG 
倉鼠組織蛋白酶K（cath-K） 辣根過氧化物酶標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG 
豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  前列腺酸性磷酸酶IgG 
豚鼠白介素4（IL-4）  兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 
豚鼠免疫球蛋白G（IgG） 抗前列腺干細(xì)胞抗原IgG 
豚鼠鉤端螺旋體IgG（Lebtospira） 突觸后密度蛋白93IgG 
豚鼠白三烯D4（LTD4）  磷酸化突觸后密度蛋白93IgG 
豚鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 突觸后密度蛋白95IgG 
*標(biāo)記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG 
辣根過氧化物酶標(biāo)記CD167aIgG 己糖激酶3IgG 
*標(biāo)記白細(xì)胞介素5蛋白IgG 三羥基*基*裂解酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克隆（檢測）IgG 三羥基*基*還原酶IgG 
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 
 三羥基*基*合成酶1IgG 
硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2IgG 三羥基*基*合成酶2IgG 
磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白2B1IgG 
乳腺癌抑制基因Protor1IgG 離子通道蛋白Kv4.3 
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)α-紫羅酮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。