苯乙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）  樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠苯乙酮氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG 
大鼠血小板活化因子（PAF） 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白IgG 
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶IgG 
大鼠Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 兔抗人、大、小鼠3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠C反應(yīng)蛋白（CRP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織多肽抗原（TPA） 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG 
大鼠組織因子（TF） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG 
大鼠*（VD） 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG 
大鼠*1（VK1） 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG 
大鼠*12（VB12） 胰十二指腸同源異型盒基因IgG 
大鼠*3（VD3） 胰*IgG 
后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3 神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人膠質(zhì)系來(lái)源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）
間變型淋巴瘤激酶 神經(jīng)母瘤SH-SY5Y 人粒集落刺激因子（G-CSF）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶 結(jié)腸癌COLO 205 人中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶 人主動(dòng)脈血管平滑肌T/G HA-VSMC 人趨化因子（fractalkine/CX3CL1）
磷酸化間變型淋巴瘤激酶 人臍靜脈血管內(nèi)皮HUVEC 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9）
磷酸化后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3 大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌A10 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子6（bFGF-6）
磷酸化后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3 小鼠脂肪3T3-L1 人堿性成纖維生長(zhǎng)因子4（bFGF-4）
肝再生增強(qiáng)因子 皮下結(jié)締組織A9 人酸性成纖維生長(zhǎng)因子1（aFGF-1）
堿性磷酸酶 B淋巴WEHI 22.1 人凋亡相關(guān)因子配體（FASL）
APS 胚胎成纖維NIH/3T3 人凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）
磷酸化APS 小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E選擇素（E-Selectin/CD62E）
轉(zhuǎn)錄激活蛋白2α 大鼠成肌L6 人嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）
谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1 大鼠心肌H9c2（2-1） 人鼠嗜酸粒趨化因子（ECF）
α-甲基酰基*消旋酶 大鼠雪旺RSC96 人內(nèi)分泌腺來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（EG-VEGF）
腫瘤易感候選基因3 中國(guó)倉(cāng)鼠二氫*還原酶缺陷CHO/dhFr- 人睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（CNTF）
磷酸化腫瘤易感候選基因3 卵巢Lec1 人CD30分子（CD30）
自噬相關(guān)基因AMBRA1 人胚腎293T/17  人CXC趨化因子受體1（CXCR1）
神經(jīng)元突觸前膜蛋白 胚腎AAV-293 人XC趨化因子受體1（XCR1）
腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 SV40 轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人二級(jí)淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。