鹽酸胍是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）IgG 
大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 
大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 
大鼠apelin 12（AP12） 節(jié)律蛋白2IgG 
大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 
大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白IgG 
大鼠鹽酸胍*Ⅱ（FⅡ） 膜相關(guān)蛋白NumbIgG 
大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG 
大鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）IgG 
大鼠*A（CsA） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 
大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 
大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 
大鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） NUP54IgG 
大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） 跨膜受體蛋白Notch-1IgG 
大鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX） 有絲分裂氧化酶1IgG 
大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） NADPH氧化酶2IgG 
大鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA） 有絲分裂氧化酶2IgG 
磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A 兔抗猴IgG抗血清 人Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）
磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A 兔抗猴IgM抗血清 人透明質(zhì)酸（HA）
銅轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì)β鏈 兔抗小鼠IgG抗血清 人Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）
自噬相關(guān)蛋白18 兔抗小鼠IgM抗血清 人Ⅲ型膠原（Col Ⅲ）
鈉鉀ATP酶通道蛋白 兔抗小鼠k-鏈抗血清 人層連蛋白/板層素（LN）
磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1 兔抗小鼠IgG-Fc抗血清 人纖連蛋白（FN）
磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1 兔抗小鼠IgA抗血清 人纖連蛋白（FN）
磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1 兔抗大鼠IgG抗血清 人NOGO-A（Nogo-A Ab）
失調(diào)癥蛋白1 兔抗大鼠IgM抗血清 人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA（tTG-IgA）
磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶 兔抗豬IgG抗血清 人抗存活素/生存蛋白（Surv）
三磷酸腺檸檬酸裂解酶 兔抗牛血清白蛋白抗血清 人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF Ab）
磷酸化失調(diào)癥蛋白1 兔抗長爪沙鼠IgG抗血清 人抗肌聯(lián)蛋白（TTN）
凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑 驢抗人IgG抗血清 人抗突觸前膜（PsmAb）
ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2 驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R-Ab）
磷酸化失調(diào)癥蛋白1 驢抗羊IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體1（ATⅡR1）
*加壓素受體2 驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體（ANG-ⅠR）
緩激肽B2受體 羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）
軸蛋白1 羊抗小鼠IgG 人抗鈣調(diào)素特異（CAM-ab）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。