2-亞硝基-1-萘酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
大鼠碳酸酐酶2（CA-2） 細胞核因子/k基因結合核因子IgG 
大鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100IgG 
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 細胞核因子/k基因結合核因子p100IgG 
大鼠抗*（AT） 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結合核因子IgG 
大鼠胰島（ICA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 
大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG 
大鼠抗單核2-亞硝基-1-萘酚（AMA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 
大鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白IgG 
大鼠抗平滑?。ˋSMA） 腦紅蛋白/神經(jīng)血紅蛋白IgG 
大鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 神經(jīng)生長因子-βIgG 
大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 神經(jīng)生長因子受體gG 
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經(jīng)元素2IgG 
大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經(jīng)元素3IgG 
大鼠血小板反應蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 鼻咽癌細胞相關基因6IgG 
大鼠骨粘連蛋白（ON） 鈉氫通道蛋白IgG 
大鼠*（FA） NFkB誘導的激酶IgG 
大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 核抑制蛋白磷酸酶1IgG 
大鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 鈉碘轉運體蛋白IgG 
p53正向細胞凋亡調控因子 兔抗猴IgG 人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo）
磷酸化Bcl-xL（Ser62） 兔抗猴IgM 人抗Sa（anti-Sa-Ab）
丁酰*酯酶（N端） 兔抗小鼠IgG 人抗Sa（anti-Sa-Ab）
丁酰*酯酶單克隆 兔抗小鼠IgM 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）
丁酰*酯酶（C端） 兔抗小鼠IgG1k鏈（親和層析純化） 人異質型核糖核蛋白復合物/抗RA33（hnRNP/RA33）
B淋巴細胞成熟因子 兔抗大鼠IgG 人抗Q熱（anti-Q-Ab）
腦源神經(jīng)營養(yǎng)因子 兔抗大鼠IgM 人抗多發(fā)性肌炎硬皮?。≒M-Scl/PM-1）
3-羥丁酸脫氫酶 兔抗豬IgG 人PL7/抗蘇氨酰tRNA合成酶（PL7）
BECLIN-1 兔抗長爪沙鼠IgG 人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶（PL12/AlaRS）
β-酪蛋白 兔抗水貂IgG 人抗Mi2（anti-Mi2-Ab）
TNF家族B細胞激活因子 驢抗人IgG 人抗Ku（anti-Ku-Ab）
B細胞活化因子受體 驢抗兔IgG 人抗IgA（anti-IgA-Ab）
堿性成纖維細胞生長因子 驢抗羊IgG 人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu（ANNA-1/Hu）
骨保護蛋白/骨鈣素 驢抗豚鼠IgG 人抗DNA酶B（anti-DNase B）
BH3結構域凋亡誘導蛋白 鼠抗人IgG單克隆 人抗BP180（BP180-Ab）
磷酸化BH3結構域凋亡誘導蛋白 免疫熒光抗熒光淬滅劑 人抗BB（BB-Ab）
磷酸化BH3結構域凋亡誘導蛋白 大腸桿菌 人抗平滑?。ˋSMA）
橋連整合因子蛋白 大腸菌群 人抗肝膜（LMA）
細胞死亡調解子 大腸菌群 大腸桿菌 人抗肝特異性脂蛋白（LSP）
磷酸化細胞死亡調解子 大腸桿菌 人抗眼?。‥MAb）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。