4-乙酰氨基酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 原癌基因M-rasIgG 三碘甲腺原氨酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA）  DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 甲狀腺素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠堿性磷酸酶（ALP） 磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 反三碘甲腺原氨酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠血管生成素4（ANG-4） 多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG 人胰島素C-肽標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
4-乙酰氨基酚大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG 胰高血糖素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠乙醇脫氫酶（ADH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2 人絨毛膜*標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠乙醛脫氫酶（ALDH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG 細(xì)菌內(nèi)毒素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠可溶性CD14（sCD14） 多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG 細(xì)菌內(nèi)毒素工作標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG 細(xì)菌內(nèi)毒素精品
大鼠雄激素（androgen） 線粒體核糖體蛋白L39IgG *對照品
大鼠Toll樣受體4（TLR4） 線粒體核糖體蛋白L12IgG 鹽酸*對照品
大鼠多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白（DAT） 線粒體核糖體蛋白L28IgG *對照品
大鼠多巴胺D2受體（D2R） α黑素細(xì)胞刺激素/阿黑皮素原IgG 枸椽酸*對照品
大鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） 錯配修復(fù)蛋白2IgG *對照品
大鼠CD44分子（CD44）  錯配修復(fù)蛋白6IgG 大鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O6-大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O3-單乙酰*氨基磺酸鹽對照品
大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 乙酰可待因?qū)φ掌?br />大鼠胰島素自身（IAA）  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210） 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 硫酸苯丙胺對照品
磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）
鈣調(diào)節(jié)素  人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）
鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 大腸埃希氏菌 大腸菌群 人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗狂犬病毒（anti-RV）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 微生物 人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）
鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG 大腸桿菌 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）
鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2b/2γ 大腸菌群 人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G  人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）
CAP1 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）
環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2  人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）
F肌動蛋白α1亞基  人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）
F肌動蛋白α2亞基 溶血性鏈球菌 人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg）
心肌肌鈣蛋白 溶血性鏈球菌 人腺相關(guān)病毒（AAV）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。