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 白介素21IgG 黑種草子中藥對(duì)照藥材
小鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  白介素21受體IgG 紫花地丁中藥對(duì)照藥材
小鼠5核苷酸酶（5-NT） 白介素-22IgG 紫草中藥對(duì)照藥材
小鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF） 白介素-22受體IgG 石榴子中藥對(duì)照藥材
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小鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗白介素-23受體IgG 垂盆草中藥對(duì)照藥材
小鼠B因子（BF） 自噬相關(guān)基磷鎢酸鈉因AMBRA1IgG 牛至中藥對(duì)照藥材
小鼠抑瘤素M（OSM） 白介素26IgG 小薊中藥對(duì)照藥材
小鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 白細(xì)胞介素28AIgG 肉桂葉中藥對(duì)照藥材
小鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子AB（PDGF-AB） 白細(xì)胞介素28BIgG 黑老虎中藥對(duì)照藥材
小鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P） 白細(xì)胞介素29IgG 土茯苓中藥對(duì)照藥材
小鼠L苯*解氨酶（PAL） 白細(xì)胞介素31IgG 胡椒（黑胡椒）中藥對(duì)照藥材
少突膠質(zhì)細(xì)胞跨膜蛋白 腸球菌顯色培養(yǎng)基 人對(duì)氧磷酶（PON）
緊密連接蛋白12 尿道定位顯色培養(yǎng)基 人丙酮酸激酶（PK）
緊密連接蛋白1（C端） 三糖鐵（TSI）瓊脂 人半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）
緊密連接蛋白14 月桂基硫酸鹽胰蛋白胨MUG培養(yǎng)基 人艾杜糖硫酸酯酶（IDS）
軟骨寡聚基質(zhì)蛋白 mEC肉湯 人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）
*氧化酶亞型2 mTSB肉湯 人β葡糖苷酶（β-glucosidase）
前列腺素氧化環(huán)化酶1 SD-39瓊脂 人β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）
前列腺素過(guò)氧化物合成酶2 改良*麥康凱（CT-SMAC）瓊脂 人β甘露糖苷酶（β Manase）
尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2 改良EC肉湯（mEC+n） 人β半乳糖苷酶（βGAL）
*氧化酶IV亞型1 半固體瓊脂 人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）
*氧化酶蛋白5B *麥康凱瓊脂基礎(chǔ)（SMAC） 人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）
柯薩奇病毒蛋白受體B 改良麥康凱肉湯（CT-MAC） 人α2抗纖溶酶（α2-AP）
C-藻藍(lán)素/藻藍(lán)蛋白 月桂基硫酸鹽蛋白胨肉湯-MUG 人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）
C-肽 PBS-Tween20洗液 人L苯*解氨酶（PAL）
肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1A 平板計(jì)數(shù)瓊脂（PCA） 人5核苷酸酶（5-NT）
肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1B TTC營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）
剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4 營(yíng)養(yǎng)肉湯（NB） 人肌酸激酶（CK）
肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶2 營(yíng)養(yǎng)瓊脂（NA） 人靶向核糖核酸酶（TR）
鈣結(jié)合蛋白 2216E瓊脂 人蛋白激酶C（PKC）
鈣結(jié)合蛋白D28K 標(biāo)準(zhǔn)I號(hào)營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人醛縮酶（ALD）
Crk p38 標(biāo)準(zhǔn)II號(hào)營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人L-乳酸脫氫酶（L-LDH）
磷酸化Crk p38 胰胨大豆胨固綠瓊脂 人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶（ASM）
磷酸化CRK m-TGE肉湯 人花生四烯酸5脂加氧酶（ALOX-5）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。